Trombotsüütide vastased ravimid

Kaasaegses meditsiinis kasutatakse ravimeid, mis võivad mõjutada vere hüübimist. See on umbes agressiivne.

Aktiivsed komponendid mõjutavad ainevahetusprotsesse, on verehüüvete vältimine veresoontes. Enamikul juhtudel määravad arstid sellised vahendid südame patoloogiateks.

Sellesse kategooriasse kuuluvate ravimite kasutamine takistab trombotsüütide adhesiooni mitte ainult omavahel, vaid ka veresoonte seintega.

Millist ravimit

Kui inimkehale tekib haav, saadetakse verehüübe loomiseks vigastuskohale vererakud (vereliistakud). Sügava lõikega on hea. Aga kui veresoon on vigastatud või põletikuline, siis on olemas aterosklerootiline naast, olukord võib kaduda.

On teatud ravimeid, mis vähendavad verehüüvete ohtu. Need ravimid kõrvaldavad ka rakkude agregatsiooni. Selliste ainete hulka kuuluvad trombotsüütide vastased ained.

Arst määrab ravimeid, ütleb patsientidele, mis see on, milline on ravimite mõju ja millised need on vajalikud.

Klassifikatsioon

Ravis kasutatakse profülaktikaks trombotsüütide ja punaste vereliblede tooteid. Ravimitel on kerge toime, mis takistab verehüüvete tekkimist.

  1. Hepariin. Tööriista kasutatakse süvaveenide tromboosi, emboolia vastu.
  2. Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin). Tõhus ja odav ravim. Väikestes annustes harvendab verd. Tugeva toime saavutamiseks peaksite ravimit võtma pikka aega.
  3. Dipüridamool. Aktiivsed komponendid laiendavad veresooni, alandavad vererõhku. Verevoolu kiirus suureneb, rakud saavad rohkem hapnikku. Dipüridamool aitab stenokardiat koronaarsete veresoonte laiendamisel.

Ravimite klassifikatsioon põhineb iga trombotsüütide vastase aine toimel. Nõuetekohaselt valitud tööriist võimaldab teil saavutada ravi maksimaalset mõju ja vältida võimalikke tüsistusi, tagajärgi.

  1. Pentoksifülliin. Bioloogiliselt aktiivsed ained suurendavad vere reoloogiat. Punaste vereliblede paindlikkus suureneb, nad võivad läbida väikesi kapillaare. Pentoksifülliini kasutamise taustal muutub veri vedelaks, rakkude liimimise tõenäosus väheneb. Ravim on ette nähtud vereringehäiretega patsientidele. Vastunäidustatud patsientidel pärast müokardiinfarkti.
  2. Reopoliglyukiin. Ravim, millel on sarnased omadused Trentaliga. Ainus erinevus ravimite vahel on see, et Reopoliglyukin on inimestele ohutum.

Meditsiin pakub keerulisi ravimeid, mis takistavad verehüüvete teket. Ravimid sisaldavad vastava toime erinevate rühmade trombotsüütide vastaseid aineid. Kõige tõhusamad on Cardiomagnyl, Aspigrel ja Agrenoks.

Toimimise põhimõte

Ravimid blokeerivad verehüüvete teket veresoontes ja vere vere. Igal ravimil on konkreetne toime:

  1. Atsetüülsalitsüülhape, Triflusal - parim vahend vereliistakute agregatsiooni ja trombide moodustumise vastu võitlemisel. Need sisaldavad toimeaineid, mis blokeerivad prostaglandiinide tootmist. Rakud osalevad vere hüübimissüsteemi alguses.
  2. Triflusalil, dipüridamoolil on antiaggregatiivne toime, mis suurendab adenosiinmonofosfaadi tsüklilise vormi sisaldust trombotsüütides. Vererakkude vahelise agregatsiooni protsess on häiritud.
  3. Klopidogreel sisaldab toimeainet, mis on võimeline blokeerima trombotsüütide pinnal olevad adenosiindifosfaadi retseptorid. Verehüüvete moodustumine on aeglasem vererakkude deaktiveerimise tõttu.
  4. Lamifibaan, Framon - ravimid, mis blokeerivad vererakkude membraanil paiknevate glükoproteiiniretseptorite aktiivsust. Toimeainete aktiivse mõju tõttu väheneb trombotsüütide adhesiooni tõenäosus.

On olemas suur hulk ravimeid, mida kasutatakse tromboosi raviks ja ennetamiseks. Igal üksikjuhul valib arst patsiendi omaduste, keha seisundi tõttu kõige tõhusama.

Kui see on määratud

Arst määrab ravimeid, määrab pärast põhjalikku tervisekontrolli kindlaksmääratud diagnoosi ja uurimistulemuste põhjal raha.

Kasutamise põhinäitajad:

  1. Profülaktilistel eesmärkidel või pärast isheemilise insuldi rünnakut.
  2. Aju vereringega seotud haiguste taastamine.
  3. Kõrgenenud vererõhuga.
  4. Võitluses haiguste vastu, mis tabasid alajäsemete laevu.
  5. Isheemilise südamehaiguse raviks.

Pärast südame või veresoonte operatsiooni on patsientidele ette nähtud kaasaegsed trombotsüütide vastased ained.

Eneseravimeid ei soovitata, sest neil on palju vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Vaja on konsultatsioone ja arsti kohtumisi.

Tromboosi, emboolia pikaajaliseks ennetamiseks ja raviks määravad arstid patsientidele kaudseid trombotsüütide vastaseid aineid. Ravimitel on otsene mõju vere hüübimissüsteemile. Plasmafaktorite funktsioneerimine väheneb, hüübe tekkimine toimub aeglasemalt.

Kes on keelatud saada

Arsti ettekirjutused. Ravimid sisaldavad teatud vastunäidustusi, mida peaksite teadma. Ravi antitrombotsüütide toimeainetega on keelatud järgmistel juhtudel:

  • ägedas staadiumis seedetrakti maohaavandi korral;
  • kui on probleeme maksa ja neerude toimimisega;
  • hemorraagilise diateesiga patsiendid või patoloogiad, mille vastu veritsuse oht suureneb;
  • kui patsiendil esines raske südamepuudulikkus;
  • pärast hemorraagilise rabanduse rünnakut.

Rasedad kolmandat trimestrit ja imetavad noored emad ei tohiks trombotsüütide vastaseid aineid juua. On vaja konsulteerida arstiga või lugeda hoolikalt ravimi kasutamise juhiseid.

Võimalikud kõrvaltoimed

Trombotsüütide vastaste ravimite kasutamine võib põhjustada ebamugavust ja ebamugavustunnet. Kõrvaltoimete ilmnemisel ilmnevad iseloomulikud tunnused, millest tuleb arstile teatada:

  • väsimus;
  • põletustunne rinnus;
  • peavalud;
  • iiveldus, seedehäired;
  • kõhulahtisus;
  • verejooks;
  • kõhuvalu.

Harvadel juhtudel on patsient mures allergilise reaktsiooni pärast keha turse, nahalööbe, oksendamise, tooliga seotud probleemide pärast.

Ravimite aktiivsed komponendid võivad kahjustada kõne-, hingamis- ja neelamisfunktsioone. Samuti suurendab see südame löögisagedust, kehatemperatuuri tõusu, naha ja silmade muutumist kollaseks.

Kõrvaltoimete hulgas on keha üldine nõrkus, liigeste valu, segasus ja hallutsinatsioonide ilmnemine.

Nimekiri kõige odavamatest, odavamatest ja tõhusatest vahenditest

Kaasaegne kardioloogia pakub piisavat arvu ravimeid tromboosi raviks ja ennetamiseks. Oluline on, et antiagregant määraks raviarst. Kõigil antikoagulantidel on kõrvaltoimed ja vastunäidustused.

  1. Atsetüülsalitsüülhape. Sageli on see ette nähtud patsientidele profülaktilistel eesmärkidel, et vältida verehüübe teket. Aktiivsetel komponentidel on kõrge neeldumismäär. Trombotsüütide vastane toime ilmneb 30 minutit pärast esimest annust. Ravim on saadaval pillides. Sõltuvalt diagnoosist määrab arst 75... 325 mg päevas.
  2. Dipüridamool. Trombotsüütide vastane aine, mis laiendab koronaarseid anumaid, suurendab vereringe kiirust. Toimeaine on dipüridamool. Antikoagulant kaitseb veresoonte seinu ja vähendab vererakkude võimet kinni pidada. Vormi vabastamine: pillid ja süstid.
  3. Hepariin. Antikoagulantide otsene toime. Toimeaine on hepariin. Antikoagulantset toimet pakkuv farmakoloogiline vahend. Ravim on välja kirjutatud patsientidele, kellel on kõrge verehüüvete oht. Annustamine ja ravimehhanism valitakse iga patsiendi jaoks eraldi. Ravim on saadaval süstides.
  4. Tiklopidiin. Aine on efektiivsem atsetüülsalitsüülhape. Kuid terapeutilise toime saavutamiseks kulub rohkem aega. Ravim blokeerib retseptorite tööd ja vähendab trombotsüütide agregatsiooni. Ravim tablettidena, patsient tuleb võtta 2 korda päevas 2 tk.
  5. Iloprost. Ravim vähendab vererakkude adhesiooni, agregatsiooni ja aktiveerimist. Laiendab arterioole ja venule, taastab veresoonte läbilaskvuse. Teine raviminimi on Ventavis või Ilomedin.

See on meditsiinis kasutatavate trombotsüütide vastaste ainete mittetäielik loetelu.

Arstid ei soovita enesehooldust, on oluline konsulteerida spetsialisti õigeaegselt ja läbida ravi. Trombotsüütide vastaseid ravimeid määrab kardioloog, neuroloog, kirurg või terapeut.

Enamikul juhtudel võtavad patsiendid ravimeid kogu ülejäänud elu jooksul. Kõik sõltub patsiendi seisundist.

Isik peaks olema spetsialisti pideva järelevalve all, tegema regulaarselt teste ja läbima põhjaliku uurimise, et määrata kindlaks vere hüübimise parameetrid. Arstid järgivad rangelt reaktsiooni trombotsüütide vastaste ainetega.

Mis vahe on antikoagulantide ja trombotsüütide vastaste ravimite vahel?

On mitmeid ravimeid, mis on mõeldud vere õhutamiseks. Kõiki neid ravimeid võib jagada kahte liiki: antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained. Nad on oma toimemehhanismis põhimõtteliselt erinevad. Meditsiinilise haridusteta isikule selle erinevuse mõistmiseks on üsna raske, kuid artikkel annab lihtsamaid vastuseid kõige olulisematele küsimustele.

Miks ma pean verd õhku minema?

Vere hüübimine on tingitud keerulisest sündmuste järjestusest, mida nimetatakse hemostaasiks. Selle funktsiooni kaudu peatub verejooks ja laevad kiiresti taastuvad. See on tingitud asjaolust, et vererakkude väikesed fragmendid (trombotsüütid) jäävad kokku ja "haaravad" haava. Koagulatsiooniprotsess hõlmab kuni 12 hüübimisfaktorit, mis muundavad fibrinogeeni fibriinkiudude võrgustikuks. Terves inimeses aktiveerub hemostaas ainult haava ilmnemisel, kuid mõnikord on haiguse või ebaõige ravi tagajärjel tekkinud kontrollimatu vere hüübimine.

Liigne koagulatsioon viib verehüüvete moodustumiseni, mis võivad täielikult veresooned blokeerida ja verevoolu peatada. Seda seisundit nimetatakse tromboosiks. Kui haigust eiratakse, võivad trombi osad välja tulla ja liikuda veresoontes, mis võib viia selliste raskete tingimusteni:

  • mööduv isheemiline rünnak (mini-insult);
  • südameatakk;
  • perifeerse arteriaalse gangreeni;
  • neerude, põrna, soolte rünnak.

Vere lahjendamine õigete ravimitega aitab vältida verehüüvete tekkimist või olemasolevate hävitamist.

Mis on trombotsüütide vastased ained ja kuidas nad toimivad?

Trombotsüütide vastased ravimid pärsivad tromboksaani tootmist ja on ette nähtud insuldi ja südameinfarkti ennetamiseks. Seda tüüpi preparaadid inhibeerivad trombotsüütide liimimist ja verehüüvete moodustumist.

Aspiriin on üks odavamaid ja tavalisemaid trombotsüütide vastaseid ravimeid. Paljud patsiendid, kes taastuvad südameinfarktist, on määratud aspiriiniga, et peatada verehüüvete edasine moodustumine pärgarterites. Arstiga konsulteerides saate iga päev võtta tromboosi ja südamehaiguste ennetamiseks väikeseid ravimi annuseid.

Adenosiindifosfaadi retseptori inhibiitoreid (ADP) määratakse patsientidele, kellel on olnud insult, samuti neile, kellel on olnud südameklapi asendamine. Glükoproteiini inhibiitorid süstitakse otse vereringesse, et vältida verehüüvete teket.

Trombotsüütide vastaste ravimite kaubanimetused on järgmised:

Trombotsüütide vastaste ainete kõrvaltoimed

Nagu kõik teised ravimid, võib trombotsüütide trombotsüütide ravim põhjustada kõrvaltoimeid. Kui patsient on leidnud mõnda järgmistest kõrvaltoimetest, peate küsima arstilt ettenähtud ravimeid.

Neid negatiivseid ilminguid tuleks hoiatada:

  • tugev väsimus (pidev väsimus);
  • kõrvetised;
  • peavalu;
  • kõhuvalu ja iiveldus;
  • kõhuvalu;
  • kõhulahtisus;
  • ninaverejooks.

Kõrvaltoimed, mille ilmnemisel on vaja lõpetada ravimi võtmine:

  • allergilised reaktsioonid (millega kaasneb näo, kõri, keele, huulte, käte, jalgade või pahkluude turse);
  • nahalööve, sügelus, urtikaaria;
  • oksendamine, eriti kui oksendamine sisaldab verehüübeid;
  • tumedad või verised väljaheited, veri uriinis;
  • hingamis- või neelamisraskused;
  • kõne probleemid;
  • palavik, külmavärinad või kurguvalu;
  • kiire südamelöök (arütmia);
  • naha või silmavalgete kollasus;
  • liigesevalu;
  • hallutsinatsioonid.

Antikoagulantide toime tunnused

Antikoagulandid on ravimid, mis on ette nähtud venoosse tromboosi raviks ja ennetamiseks ning kodade virvenduse tüsistuste ärahoidmiseks.

Kõige populaarsem antikoagulant on varfariin, mis on taimsest materjalist kumariini sünteetiline derivaat. Varfariini kasutamine antikoagulatsiooniks algas 1954. aastal ja sellest ajast alates on sellel ravimil olnud oluline roll tromboosile kalduvate patsientide suremuse vähendamisel. Varfariin inhibeerib K-vitamiini, vähendades K-vitamiinist sõltuvate vere hüübimisfaktorite maksa sünteesi. Varfariini ravimitel on kõrge valgu sidumine, mis tähendab, et paljud teised ravimid ja toidulisandid võivad muuta füsioloogiliselt aktiivset annust.

Pärast vereanalüüsi hoolikat uurimist valitakse iga patsiendi jaoks individuaalne annus. Ravimi valitud annuse sõltumatut muutmist ei soovitata tungivalt. Liiga suur annus tähendaks, et verehüübed ei moodusta piisavalt kiiresti, mis tähendab, et verejooksu ja mitte-paranevate kriimustuste ja verevalumite oht suureneb. Liiga madal annus tähendab, et verehüübed võivad areneda ja levida kogu kehas. Varfariini võetakse tavaliselt üks kord päevas, samal ajal (tavaliselt enne magamaminekut). Üleannustamine võib põhjustada kontrollimatut verejooksu. Sel juhul viiakse sisse K-vitamiin ja värske külmutatud plasma.

Teised antikoagulantidega omadused:

  • dabigatraan (pradakas): inhibeerib trombiini (faktor IIa), takistades fibrinogeeni muundumist fibriiniks;
  • rivaroksabaan (xarelto): inhibeerib faktor Xa, takistades protrombiini konversiooni trombiiniks;
  • apixaban (elivix): inhibeerib ka faktor Xa, tal on nõrgad antikoagulandid.

Varfariiniga võrreldes on neil suhteliselt uutel ravimitel mitmeid eeliseid:

  • vältida trombembooliat;
  • väiksem verejooksu oht;
  • vähem koostoimeid teiste ravimitega;
  • lühem poolväärtusaeg, mis tähendab, et plasma toimeainete tipptaseme saavutamine võtab aega.

Antikoagulantide kõrvaltoimed

Antikoagulantide võtmisel esineb kõrvaltoimeid, mis erinevad trombotsüütide vastaste ravimite kasutamisel tekkivatest tüsistustest. Peamine kõrvaltoime on see, et patsient võib kannatada pika ja sagedase veritsuse all. See võib põhjustada järgmisi probleeme:

  • veri uriinis;
  • mustad väljaheited;
  • verevalumid nahal;
  • pikaajaline ninaverejooks;
  • verejooksud;
  • oksendamine koos verega või hemoptüüs;
  • pikaajaline menstruatsioon naistel.

Kuid enamiku inimeste jaoks kaaluvad antikoagulantide võtmise eelised üles veritsuse riski.

Mis vahe on antikoagulantide ja trombotsüütide vastaste ravimite vahel?

Olles uurinud kahe ravimitüübi omadusi, võib jõuda järeldusele, et mõlemad on kavandatud sama töö tegemiseks (vere õhuke), kuid kasutades erinevaid meetodeid. Toimemehhanismide erinevus seisneb selles, et antikoagulandid toimivad tavaliselt valkudes veres, et vältida protrombiini konversiooni trombiiniks (peamine element, mis moodustab hüübimist). Kuid trombotsüütide vastased ained mõjutavad otseselt trombotsüüte (seondudes ja blokeerides retseptoreid nende pinnal).

Vere hüübimise ajal aktiveeruvad kahjustatud kudede vabastatavad spetsiifilised vahendajad ja vereliistakud reageerivad nendele signaalidele, saates spetsiaalseid kemikaale, mis vallandavad vere hüübimist. Antitrombotsüütide blokaatorid blokeerivad need signaalid.

Ettevaatusabinõud vere vedeldajate kasutamisel

Kui on ette nähtud antikoagulant või trombotsüütide trombotsüütide vastane aine (mõnikord võib neid manustada koos), on vaja perioodiliselt võtta vere hüübimistesti. Selle lihtsa analüüsi tulemused aitavad arstil määrata täpset ravimi annust, mida tuleb iga päev võtta. Antikoagulante ja trombotsüütide vastaseid aineid kasutavad patsiendid peaksid teavitama hambaarsti, apteekrit ja teisi meditsiinitöötajaid ravimite annuse ja aja kohta.

Tõsise verejooksu ohu tõttu peaksid kõik verd vedeldajaid kaitsma end vigastuste eest. Sa peaksid keelduma spordist ja muudest potentsiaalselt ohtlikest tegevustest (turism, mootorratta ratsutamine, aktiivsed mängud). Arstile tuleb teatada kõik langused, puhangud või muud vigastused. Isegi väike vigastus võib põhjustada sisemist verejooksu, mis võib ilmneda ilma ilmse sümptomita. Erilist tähelepanu tuleb pöörata hammaste raseerimisele ja harjamisele spetsiaalse niidiga. Isegi sellised lihtsad igapäevased protseduurid võivad põhjustada pikaajalist verejooksu.

Looduslikud trombotsüütide ja antikoagulandid

Mõned toidud, toidulisandid ja ravimtaimed kipuvad vere õhku. Loomulikult ei saa nad juba võetud ravimeid täiendada. Kuid arstiga konsulteerides saate kasutada küüslaugu, ingveri, ginkgo biloba, kalaõli, E-vitamiini.

Küüslauk

Küüslauk on kõige populaarsem loodusliku vahendina ateroskleroosi, südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks ja raviks. Küüslauk sisaldab allitsiini, mis takistab trombotsüütide kleepumist ja verehüüvete teket. Lisaks trombotsüütide vastastele meetmetele alandab küüslauk ka kolesterooli ja vererõhku, mis on oluline ka südame-veresoonkonna süsteemi tervisele.

Ingver

Ingveril on sama positiivne mõju kui trombotsüütide vastased ravimid. Mõju jälgimiseks on vaja kasutada vähemalt 1 tl ingverit iga päev. Ingver võib vähendada trombotsüütide kleepuvust ning vähendada veresuhkru taset.

Ginkgo biloba

Ginkgo biloba söömine võib aidata verd õhutada, et vältida trombotsüütide liigset kleepumist. Ginkgo biloba inhibeerib trombotsüütide aktiveerivat faktorit (eriline kemikaal, mis põhjustab vere hüübimist ja hüübimist). 1990. aastal kinnitati ametlikult, et ginkgo biloba vähendab efektiivselt vereliistakute liigset adhesiooni veres.

Kurkum

Kurkum võib toimida trombotsüütide vastase ravimina ja vähendada verehüüvete tekkimise kalduvust. Mõned uuringud on näidanud, et kollajuur võib olla efektiivne ateroskleroosi ennetamisel. Ametlik meditsiiniline uuring, mis viidi läbi 1985. aastal, kinnitas, et kurkumiini (kurkumiini) aktiivsel komponendil on tugev trombotsüütide vastane toime. Kurkumiin peatab ka trombotsüütide agregatsiooni ja lahjendab verd.

Kuid toidust ja toidulisanditest, mis sisaldavad suurtes kogustes K-vitamiini (Brüsseli idud, brokkoli, spargel ja muud rohelised köögiviljad), tuleks loobuda. Need võivad vähendada trombotsüütide ja antikoagulantide ravi efektiivsust.

Trombotsüütide vastased ravimid: ravimite loetelu

Trombotsüütide vastased ained on ravimite rühm, mis on ette nähtud trombide moodustumise pärssimiseks, takistades trombotsüütide liimimist üksteisele. Lisaks takistab trombotsüütide vastane ravim trombotsüütide kleepumist veresoonte seinale. Selle tulemusena suurenevad vere reoloogilised omadused ja vere hüübimissüsteem on rõhutud. Trombotsüütide vastased ained võivad hävitada olemasolevad verehüübed.

Erütrotsüütide membraanid muutuvad vähem elastseks, nad muudavad kergesti nende kuju ja võivad tungida läbi veresoonte seina. Verevool paraneb, tromboosi tüsistuste oht väheneb. Trombotsüütide vastaste ainete vastuvõtmine trombi moodustumise varases staadiumis võimaldab saavutada maksimaalse toime.

Trombotsüütide vastaseid aineid kasutatakse meditsiinis laialdaselt. Need on ette nähtud tromboosi profülaktikaks pärast kirurgilist sekkumist, südame isheemiatõbi, äge ajuisheemia, tromboflebiit ja infarktijärgne kardioskleroos.

Igasugune südamehaigus on seotud kolesterooli naastude tekkimise riskiga veresoontes. Nad kitsendavad laeva valendikku, ei anna verd normaalseks läbi selle. Verevoolu aeglustumine teatud piirkonnas, samuti selle paksenemine toob kaasa asjaolu, et selles kohas hakkab moodustuma tromb. Kui see laguneb, voolavad verehüübe osakesed läbi anumate, blokeerivad väikeste arterite luumenid ja põhjustavad südamelihase ja aju akuutset isheemilist kahjustust, millega kaasnevad tõsised tüsistused, isegi surm.

Insult ja südameinfarkti ennetamine põhineb antikoagulantide ja trombotsüütide vastaste ravimite võtmisel. Kuid ükski neist ei saa hävitatud moodustunud trombi hävitada. Nad lihtsalt ei lase tal jätkata kasvu, takistades seeläbi veresoonte ummistumist. Antitrombotsüütide tekitajad on ette nähtud inimestele, kellel on tekkinud äge isheemia, mis võimaldab neil päästa oma elu.

Antikoagulantidel on antitrombotsüütide vastaste ainetega võrreldes rohkem agressiivsust. Lisaks sellele, et need on kallimad, on nende kasutamine seotud palju suuremate tüsistuste riskidega.

Millal on ette nähtud antitrombotsüütide tekitajad?

Trombotsüütide vastased ained määratakse vastavalt järgmistele näidustustele:

Isheemilised häired organismis.

Olemasolu verehüüvete tekke suhtes.

Aterosklerootiline vaskulaarne haigus.

Düscirculatory entsefalopaatia, ajuisheemia.

Üleantud südame ümbersõit, vereülekanne.

Antitrombotsüütide vastaste ravimite kasutamise vastunäidustused

Antitrombotsüütide vastased ravimid ei ole ette nähtud naistele, kes on olukorras, st nad kannavad last. Samuti ärge võtke neid maohaavanditest ja alla 18-aastastest inimestest.

Teised vastunäidustused trombotsüütide vastaste ravimite kasutamisel on:

Erossiivsed ja haavandilised seedetrakti kahjustused.

Neerude ja maksa häired.

Vere esinemine uriinis.

C-vitamiini ja K-vitamiini puudused

Kõrvaltoimed

Trombotsüütide vastased ained võivad põhjustada järgmisi kõrvaltoimeid:

Verejooks ja verejooks, vaskuliit, vererõhu langus.

Seedetrakti rikkumised.

Valu südames, lihased, liigesed.

Düsuurilised häired, vere välimus uriinis, hepatosplenomegaalia.

Unehäired, treemor ja jäsemete parees, emotsionaalse sfääri häired.

Narkootikumide nimekiri

Trombotsüütide vastaste ainete loetelu on küllaltki ulatuslik. Enamik selle rühma ravimeid on ette nähtud mitte ainult ravi eesmärgil, vaid ka mitmesuguste tüsistuste ärahoidmiseks, mis võivad tekkida südame-veresoonkonna haiguste all kannatavate või operatsiooni järel.

Aspiriin või atsetüülsalitsüülhape. Aspiriin on NSAIDide rühma kuuluv ravim. See tööriist on väljendunud trombotsüütide vastase toimega. Pärast selle manustamist esineb prostaglandiini vereliistakute hemostaasi reguleerimine. Seetõttu on verehüüvete tekke vältimiseks ette nähtud aspiriin. See ravim on väga levinud. See aitab vähendada kehatemperatuuri, leevendab valulikke tundeid.

Aspiriin võetakse pärast söömist, kuna ravim võib ärritada mao seina ja põhjustada pahaloomulise haavandi ägenemist. Jätkusuutliku trombotsüütide vastase toime saavutamiseks peate ravimit pikka aega väikestes kogustes võtma. Trombotsüütide trombi kleepumise vältimiseks ja vere reoloogiliste omaduste parandamiseks on vaja 1/2 tabletti 1 kord päevas.

Tiklopidiin. Sellel ravimil on väljendunud antitrombootiline toime, mis on mitu korda suurem kui aspiriini toime. Seetõttu on see ette nähtud diagnoositud isheemiliste kahjustustega patsientidele, kui see on vajalik aju verevoolu vähendamiseks. Samuti on soovitatav võtta südame isheemiatõve all kannatavaid inimesi, alajäsemete isheemiat diabeedi taustal retinopaatiast. Kui patsient on juba läbinud laeva ümbersõidu operatsiooni, siis määratakse tiklopidiin pikaks ajaks.

Tiklopidiin pikendab verejooksu, aeglustab vere hüübimist, pärsib trombotsüütide agregatsiooni. Ärge võtke tiklopidiini koos teiste antitrombotsüütide ja antikoagulantidega. Täielik ravikuur on 3 kuud. Sel ajal peab arst regulaarselt jälgima isikut ja andma verd analüüsiks.

Pärast Tiklopidiini võtmist imendub see kiiresti verre, mis on selle peamine omadus. Terapeutiline toime säilib mitu päeva pärast ravimi võtmist.

Tiklopidiin peamise toimeainena on olemas järgmistes ravimites: Tiklo, Tiklid, Ticlopidine-Ratiopharm.

Pentoksifülliin. See ravim ei mõjuta ainult trombotsüütide vastaseid aineid, vaid vähendab ka spasme, laiendab veresooni ja parandab siseorganite verevarustust. Tänu oma tehnikale paranevad vere reoloogilised näitajad ja südame löögisagedus jääb normaalseks.

Pentoksifülliini nimetatakse angioprotektantidena, mis suurendavad vererakkude elastsust ja suurendavad fibrinolüüsi. Ravim on ette nähtud katkendlikuks kopsuhaiguseks, koos angiopaatiaga, trombootilise sündroomiga, külmumisega, veenilaiendid, südame isheemiatõbi.

Klopidogreel. Klopidogreeli toime on sarnane tiklopidiiniga. Ravim takistab trombotsüütide adhesiooni, kõrvaldab nende suurenenud aktiivsuse. Kõrvaltoimed Klopidogreel annab harva, kuna tal on madal toksilisus. Seetõttu määrab enamik spetsialiste vajadusel pikaajalise trombotsüütide trombotsüütide ravi seda ravimit oma patsientidele.

Dipüridamool. See on antiagregantne ravim, mis soodustab veresoonte valendiku laienemist südame lihastesse. Selle vastuvõtt suurendab tagatise verevoolu, normaliseerib müokardi kontraktiilsust, parandab veenide väljavoolu.

Dipüridamoolil on veresooni laiendav toime, kuid kui kombineerite selle kasutamist teiste ravimitega, võite saavutada agregeeriva toime. Seda soovitatakse patsientidele, kellel on suur trombide tekke oht, samuti patsientidele, kes pärast südame proteesi teket taastuvad pärast operatsiooni.

Curantil. Curantil on ravim, mis põhineb toimeainel dipüridamool. Curantil on ette nähtud paljudele inimestele, kuna see ei ole rasedatele ja imetavatele naistele vastunäidustatud. Tänu oma vastuvõtule laienevad veresooned, väheneb verehüüvete oht, süda saab piisava koguse toitaineid.

Narkootikumide kasutamine on soovitatav naistel sellises olukorras, kui nad on kannatanud platsentaepuudulikkuse tõttu või neil on südame- ja veresoontehaigus. Selle eesmärk võimaldab teil vältida loote hapniku nälga, mis saab maksimaalse toitaine.

Teine Curantila toime on immuunsuse suurenemine. Vastuvõtmise ajal esineb aktiivne interferooni tootmine, mis vähendab rasedatel naistel viirusinfektsiooni tekkimise riski.

Eptifibatiid. See ravim on ette nähtud patsientidele, kes on läbinud perkutaanse koronaararteri bypass operatsiooni, samuti patsientidele, kellel on südamehaigus. Ravim on välja kirjutatud kompleksse raviskeemi raames, mis sisaldab aspiriini, hepariini ja klopidogreeli. Enne ravi tuleb patsienti hoolikalt uurida, mis on eriti oluline üle 60-aastastele ja naistele.

Ravimit manustatakse veenisiseselt haiglasse. Pärast koju naasmist peab patsient võtma pillide vormi mitu kuud. Võimalik on eluaegne trombotsüütide vastane ravim, mis aitab vältida trombembooliliste tüsistuste tekke ohtu.

Kui patsient vajab hädaolukorda, tühistatakse ravim. Kui operatsioon on planeeritud, tuleks selle vastuvõtmine mõneks päevaks sellest loobuda.

Iloprost. Seda ravimit tuleks kasutada ainult haiglaosakonnas. Enne ametisse nimetamist tuleb patsienti hoolikalt uurida. Lahus, mis manustatakse süstena, valmistatakse ette. Kui inimene saab iloprosti, peaks ta suitsetamisest loobuma. Kui teil tekib hüpotensiooni ravi, tuleb enne ravimi manustamist mõõta vererõhu taset. See hoiab ära selle järsu languse.

Ravis Ventavis toimib Iloprost prostaglandiini kunstliku asendajana, seda kasutatakse inhalatsioonilahuse kujul. Iloprosti on ette nähtud pulmonaalse hüpertensiooni raviks, olenemata selle olemusest. See võimaldab teil laiendada veresoont toitvaid veresooni ja parandada veri reoloogilisi omadusi.

Kombineeritud ravimid, millel on trombotsüütide vastane toime

Kaasaegne farmakoloogia pakub antitrombotsüütide ravi vajavatele patsientidele ravimeid, millel on kombineeritud toime. Sellistes ravimites on mitmed trombotsüütide vastased ained, mis suurendavad üksteise toimet.

Nende ravimite hulgas:

Agrenoks on osa aspiriinist ja dipüridamoolist.

Aspigrel koos aspiriini ja klopidogreeliga kompositsioonis.

Coplavix. Selle koostis on sarnane Aspigreli omaga.

Cardiomagnyl, mis sisaldab aspiriini ja magneesiumi.

Trombotsüütide vastased ained on ravimid, mida kasutatakse mitmesuguste patoloogiate ravis. Kardioloogid, neuroloogid ja vaskulaarsed kirurgid määravad need oma patsientidele.

Professor A. kärbitud Trombotsüütide vastased ained südame-veresoonkonna haiguste korral:

Galyavich A.S. - ACS-i antitrombotsüütide ravi: probleemid ja lahendused:

Artikli autor: Volkov Dmitri Sergeevich | Ph.D. kirurg, fleboloog

Haridus: Moskva Riiklik Meditsiini- ja Hambaravi Ülikool (1996). 2003. aastal sai ta haridus- ja teaduskeskuse diplomi Vene Föderatsiooni presidendi juhtimise eest.

Trombotsüütide vastased ravimid: ravimite, näidustuste ja vastunäidustuste ülevaade

Üks edukamaid meetodeid verehüübe moodustamiseks veresoontes on eriliste ravimite - trombotsüütide vastaste ainete kasutamine. Vere hüübimismehhanism on kompleksne füsioloogiliste ja biokeemiliste protsesside kogum ning seda kirjeldatakse lühidalt meie veebilehel artiklis "Otsene toimivad antikoagulandid". Üks vere hüübimise etappidest on trombotsüütide agregatsioon (adhesioon) üksteisega koos primaarse verehüübe moodustumisega. Antitrombotsüütide tekitajate toime on selles etapis. Mõjutades teatud ainete biosünteesi, inhibeerivad nad (blokeerivad) trombotsüütide liimimise protsessi, primaarne tromb ei moodusta ja ensümaatilise koagulatsiooni staadium ei toimu.

Erinevate ravimite trombotsüütide vastase toime, farmakokineetika ja farmakodünaamika rakendamise mehhanismid on erinevad, seega kirjeldatakse allpool.

Näidustused trombotsüütide vastaste ainete kasutamise kohta

Tavaliselt kasutatakse trombotsüütide trombotsüütide rühma ravimeid järgmistes kliinilistes olukordades:

  • isheemilise insultide ennetamiseks või kannatamiseks, samuti mööduvate aju vereringehäirete korral;
  • südame isheemiatõvega;
  • hüpertensiooniga;
  • alajäsemete vaskulaarsete haiguste hävitamisega;
  • pärast südame ja veresoonte operatsioone.

Antitrombotsüütide vastaste ravimite kasutamise vastunäidustused

Üldised vastunäidustused ravimite kasutamisel selles rühmas on:

Mõnedel trombotsüütide vastaste ravimite esindajatel on näidustused ja vastunäidustused, mis erinevad selle rühma teistest ravimitest.

Trombotsüütide vastaste ainete rühm hõlmab järgmisi ravimeid:

  • atsetüülsalitsüülhape;
  • tiklopidiin;
  • klopidogreel;
  • dipüridamool;
  • eptifibatiid;
  • iloprosti;
  • triflusar;
  • kombineeritud ravimid.

Mõelge igaüks neist üksikasjalikumalt.

Atsetüülsalitsüülhape (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio jt)

Kuigi see aine on seotud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, mõjutab see ka vere hüübimist. Seega, tromboksaani A2 biosünteesi pärssides trombotsüütides, katkestab see nende agregatsiooni protsessid: koagulatsiooni protsess aeglustub. Suurte annuste kasutamisel mõjutab atsetüülsalitsüülhape ka teisi hüübimistegureid (inhibeerib antitrombootiliste prostaglandiinide biosünteesi, samuti trombotsüütide faktorite III ja IV vabanemist ja aktiveerimist), mille tulemuseks on tugevam agregatsioonivastane toime.

Kõige sagedamini kasutatakse verehüüvete ennetamiseks.

Allaneelamisel imendub maos üsna hästi. Kui liigute läbi soolte ja suurendate keskkonna pH-d, väheneb selle imendumine järk-järgult. Vere neeldumine toimub maksas, kus see muudab organismi bioloogiliselt aktiivsete ainete mõju all keemilist struktuuri. See tungib vere-aju barjääri, rinnapiima ja tserebrospinaalvedelikku. Eraldatakse peamiselt neerude kaudu.

Atsetüülsalitsüülhappe toime areneb pärast ühekordset annust 20-30 minutit. Poolväärtusaeg sõltub patsiendi vanusest ja ravimi annusest ning varieerub 2-20 tunni jooksul.
Vormide vabastamine - pillid.

Soovitatav annus trombotsüütide tõrjevahendina - 75-100-325 mg sõltuvalt kliinilisest olukorrast. Sellel on haavandiline toime (võib tekitada maohaavandite teket), mistõttu peaksite ravimit sööma pärast sööki, joomist piisava koguse vedeliku: vee, piima või leeliselise mineraalveega.

Vastunäidustused atsetüülsalitsüülhappe kasutamisele on kirjeldatud toote üldosas, ainult neile tuleb lisada bronhiaalastma (mõnedel inimestel võib aspiriin vallandada bronhospasmi rünnaku, see on nn aspiriini astma).
Selle ravimiga ravimise taustal võivad tekkida kõrvaltoimed, näiteks:

  • iiveldus;
  • isutus;
  • valu maos;
  • seedetrakti haavandilised kahjustused;
  • neerufunktsiooni kahjustus ja maks;
  • allergilised reaktsioonid;
  • peavalu ja pearinglus;
  • tinnitus;
  • nägemishäired (pöörduv);
  • vere hüübimise rikkumine.
  • ravi atsetüülsalitsüülhappega tuleb teostada vere hüübimise kontrolli all ja sõltuvalt nende päevaannusest;
  • selle ravimi kasutamine samaaegselt antikoagulantidega, tasub meeles pidada verejooksu suurenenud riski;
  • Ravimi kasutamisel koos teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega tuleb kaaluda gastropaatia riski (suurendades nende negatiivset mõju maole).

Tiklopidiin (Ipaton)

Antitrombootilise toimega ravim on mitu korda kõrgem kui atsetüülsalitsüülhape, kuid seda iseloomustab soovitud efekti hilisem areng: selle piik esineb ravimi võtmise 3-10. Päeval.

Tiklopidiin blokeerib trombotsüütide IIb-IIIa retseptorite aktiivsust, mis vähendab agregatsiooni. Suurendab verejooksu kestust ja punaste vereliblede elastsust, vähendab vere viskoossust.

Imendub seedetraktis kiiresti ja peaaegu täielikult. Toimeaine maksimaalne kontsentratsioon veres täheldatakse 2 tunni pärast, selle poolväärtusaeg on 13 tundi kuni 4-5 päeva. Antiggregatsiooni efekt areneb 1-2 päeva jooksul, jõuab maksimaalselt 3-10 päeva jooksul regulaarselt, jätkub veel 8-10 päeva pärast tiklopidiini ärajätmist. Eraldub uriiniga.
Saadaval 250 mg tablettidena.

Soovitatav on võtta suu kaudu sööki, 1 tablett kaks korda päevas. Võta kaua aega. Eakad patsiendid ja suurenenud verejooksu riskiga isikud on määratud poole annusena.

Ravimi võtmise taustal tekivad mõnikord kõrvaltoimed, nagu allergilised reaktsioonid, seedetrakti häired, pearinglus, ikterus.

Ravimit ei ole ette nähtud paralleelselt antikoagulantidega.

Klopidogreel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet jt)

Selle struktuur ja toimemehhanism on sarnased tiklopidiiniga: see pärsib trombotsüütide agregatsiooni protsessi, blokeerides pöördumatult adenosiintrifosfaadi seondumist nende retseptoritega. Erinevalt tiklopidiinist põhjustab see harva seedetrakti ja veresüsteemi kõrvaltoimeid, samuti allergilisi reaktsioone.

Allaneelamisel imendub seedetraktis kiiresti. Aine maksimaalne kontsentratsioon veres määratakse 1 tunni pärast. Poolväärtusaeg on 8 tundi. Maksa korral muutub see aktiivseks metaboliidiks (ainevahetusprodukt). Eraldub kehast uriiniga ja väljaheitega. Maksimaalne antiagregaativ toime täheldatakse 4–7 päeva pärast ravi algust ja kestab 4–10 päeva.

Kardiovaskulaarse patoloogia tromboosi ennetamisel on see parem kui atsetüülsalitsüülhape.

Saadaval 75 mg tablettidena.

Soovitatav annus on üks tablett, olenemata söögikordadest, üks kord päevas. Ravi on pikk.

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on sarnased tiklopidiini omadega, kuid risk komplikatsioonide ja soovimatute reaktsioonide tekkeks klopidogreeli kasutamisel on palju väiksem.

Dipüridamool (Curantil)

See pärsib spetsiifiliste trombotsüütide ensüümide aktiivsust, mille tulemusena suureneb cAMP sisaldus, millel on trombotsüütide vastane toime. Samuti stimuleerib see aine (prostatsükliini) vabanemist endoteelist (sisemine anuma vooder) ja sellele järgnevat tromboksaan A2 moodustumise blokaadi.

Trombotsüütide vastane toime, mis on lähedal atsetüülsalitsüülhappele. Lisaks sellele on sellel ka südamepuudulikkuse laienemisomadused (südamepuudulikkuse sümptomid süvenevad südame rünnaku ajal).
Suukaudselt manustatuna imendub mao trakti kiiresti ja üsna hästi (37-66%). Maksimaalne kontsentratsioon märgitakse 60-75 minutiga. Poolväärtusaeg on 20-40 minutit. Saadud sapist.

Saadaval tablettide või 25 mg tablettidena.

Antitrombootilise toimeainena on soovitatav võtta 1 tablett kolm korda päevas, 1 tund enne sööki.

Selle ravimi ravis võib tekkida järgmised kõrvaltoimed:

  • iiveldus;
  • pearinglus ja peavalu;
  • lihasvalu;
  • naha punetus;
  • alandada vererõhku;
  • südame isheemiatõve sümptomite ägenemine;
  • naha allergilised reaktsioonid.

Ultrogeenne toime dipüridamoolil ei ole.

Vastunäidustused selle ravimi kasutamisel on ebastabiilne stenokardia ja ägeda müokardiinfarkti staadium.

Eptifibatid (Integrilin)

Inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni, takistades fibrinogeeni ja mõnede plasma hüübimisfaktorite seondumist trombotsüütide retseptoritega. Toimib pöörduvalt: 4 tundi pärast infusiooni lõpetamist on trombotsüütide funktsioon pooleks taastatud. See ei mõjuta protrombiini aega ja APTT-d.

Seda kasutatakse ägeda koronaarse sündroomi ja koronaarse angioplastika ajal kompleksravis (kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappe ja hepariiniga).

Vormi vabastamine - süstelahus.

Sisestage skeem.

Eptifibatid on vastunäidustatud hemorraagilise diateesi, sisemise verejooksu, raske hüpertensiooni, aneurüsmi, trombotsütopeenia, raske neerufunktsiooni ja maksa, raseduse ja imetamise ajal.

Võimalikest kõrvaltoimetest tuleb märkida verejooks, bradükardia (südame kokkutõmbumise aeglustumine), vererõhu langus ja vereliistakute tase, allergilised reaktsioonid.
Seda rakendatakse ainult haigla tingimustes.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Rikub trombotsüütide agregatsiooni, adhesiooni ja aktiveerimise protsesse, soodustab arterioolide ja venulite laienemist, normaliseerib suurenenud veresoonte läbilaskvust, aktiveerib fibrinolüüsi protsessid (juba moodustunud verehüübe lahustumine).

Seda kasutatakse ainult tõsiste haiguste raviks statsionaarses keskkonnas: kriitilise isheemia staadiumis atrombangiitide kadumine, lõpetades kaugelearenenud staadiumis endarteriit, raske Raynaudi sündroom.

Saadaval süstelahuse ja infusiooni kujul.

Viidi intravenoosselt vastavalt skeemile. Annused varieeruvad sõltuvalt patoloogilisest protsessist ja patsiendi seisundi tõsidusest.

Vastunäidustatud on individuaalne ülitundlikkus ravimi koostisosade suhtes, haigused, mis on seotud suurenenud verejooksu riskiga, raske koronaarse südamehaigusega, raskete arütmiatega, ägeda ja kroonilise südamepuudulikkusega, raseduse ja imetamise ajal.

Kõrvaltoimed on peavalu, peapööritus, tundlikkuse häired, letargia, treemor, apaatia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu, vererõhu langus, bronhospasmi haigus, lihas- ja liigesevalu, alaseljavalu, kuseteede häired, valu, flebiit süstekohal.

See on väga tõsine ravim, seda tuleb kasutada ainult patsiendi seisundi hoolika jälgimise tingimustes. Vajalik on välistada ravimi sisaldus nahal või selle vastuvõtmisel.

Tugevdab teatud antihüpertensiivsete ravimite, vasodilataatorite, hüpotensiivset toimet.

Triflusaal (Dysgren)

Inhibeerib trombotsüütide tsüklooksügenaasi, mis vähendab tromboksaani biosünteesi.

Vormi vabastamine - 300 mg kapslid.

Soovitatav annus on 2 kapslit 1 kord päevas või 3 kapslit 3 korda päevas. Kui te võtate, tuleb juua palju vett.

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on sarnased atsetüülsalitsüülhappe omadega.

Raske maksapuudulikkusega või neerupuudulikkusega patsientidel kasutatakse Triflusal'i ettevaatusega.

Raseduse ja imetamise ajal ei ole ravimit soovitatav.

Kombineeritud preparaadid

On ravimeid, mis sisaldavad mitmeid trombotsüütide vastaseid aineid, mis suurendavad või toetavad üksteise mõju.

Kõige levinumad on järgmised:

  • Agrenox (sisaldab 200 mg dipüridamooli ja 25 mg atsetüülsalitsüülhapet);
  • Aspigrel (sisaldab 75 mg klopidogreeli ja atsetüülsalitsüülhapet);
  • Coplavix (selle koostis on sarnane Aspigrelile);
  • Cardiomagnyl (sisaldab atsetüülsalitsüülhapet ja magneesiumi annustes 75 / 12,5 mg või 150 / 30,39 mg);
  • Magnicor (selle koostis on sarnane Cardiomagnyli koostisele);
  • Combi-ask 75 (selle koostis on sarnane ka Cardiomagnyli koostisele - 75 mg atsetüülsalitsüülhapet ja 15,2 mg magneesiumi).

Ülaltoodud on meditsiinilises praktikas kõige sagedamini kasutatavad antitrombotsüütide tekitajad. Me juhime teie tähelepanu asjaolule, et artiklisse paigutatud andmed antakse teile ainult tutvumise eesmärgil, mitte aga tegevuste juhendiks. Kui teil on mingeid kaebusi, ärge ise ravige, vaid usaldage oma tervishoiutöötajad.

Milline arst võtab ühendust

Trombotsüütide vastaste ainete määramiseks on vaja konsulteerida sobiva spetsialistiga: südamehaiguste, kardioloogi, aju veresoonkonna haiguste, neuroloogi, alumiste jäsemete arterite kahjustuste, veresoonte kirurgi või terapeutide puhul.

B01AC. Antiplatelet

Trombotsüütide vastased ained on ravimite rühm, mis mõjutab vere hüübimist, takistades vere rakuliste elementide (punaste vereliblede, trombotsüütide) agregatsiooni ja selliste agregaatide hävitamist.

Esimest korda sünteesiti 1853. aastal atsetüülsalitsüülhape (ASA) Charles Frederick Gerhardt.

10. augustil 1897 sai Arthur Eihengrin, kes töötas Wuppertalis Bayeri laborites, esmakordselt meditsiiniliseks kasutamiseks mõeldud ASA proove. Esialgu oli teada ainult ASA palavikuvastane toime, seejärel avastati selle analgeetilised ja põletikuvastased omadused. Algusaastatel müüdi ASC pulbrina ja alates 1904. aastast tablettidena.

1953. aastal avaldas Kulgan esimese aruande ASA kasutamise kohta südame isheemiatõve ennetamiseks ja raviks.

Blokeerija ADP retseptori klopidogreeli avas Sanofi-Sintelabo ja lubati müüa Euroopa Liidus 1998. aastal ning Ameerika Ühendriikides 1997. aastal.

1983. aastal töötati välja Glanzmann'i trombasteeniaga patsientide raviks trombotsüütide retseptori glükoproteiinide IIb / IIIa antagonistid. Viimastel aastatel on neid laialdaselt kasutatud akuutse koronaarsündroomi (ACS) patsientide raviks ilma ST tõusuta (kombinatsioonis hepariinidega või ASA-ga), et vältida transkutaanse sekkumise (PCI) tõttu tromboosi ja reoklusiooni.

B: VÄRVISÜSTEEMI JA HEMOPOESIS B01A KÄSITLEVAD MEETMED Antitrombootilised ained

B01AC06 Atsetüülsalitsüülhape B01AC07 Dipüridamool

B01AC56 Atsetüülsalitsüülhape, kombinatsioon

Trombotsüütide vastaste ainete klassifitseerimine sõltuvalt sihtmärgist

- Erütrotsüütide ja trombotsüütide trombotsüütide vastased ained: pentoksifülliin, alprostadiil, klopidogreel.

- trombotsüütide trombotsüütide trombotsüütide agensid: atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool;

Privaatne terapeutiline farmakoloogia 189

tiklopidiin, ksantiinool-nikotinaat.

Trombotsüütide vastaste ainete klassifitseerimine sõltuvalt toimemehhanismist

- Arahhidoonhappe metabolismi inhibiitorid:

ASA, indobufeen, trifluzal;

pikotamiid, ridogreel, vapiprost;

- preparaadid, mis suurendavad cAMP sisaldust trombotsüütides:

Fosfodiesteraasi (PDE) trombotsüütide inhibiitorid:

- ADP retseptori blokaatorid (tienopüridiinid):

- IIb / IIIa trombotsüütide glükoproteiini retseptorite antagonistid:

abciximab; eptifibatiid, tirofibaan, lamifibaan.

ADP retseptori blokaatorid (klopidogreel, tiklopidiin)

Biosaadavus on kõrge, maksimaalne kontsentratsioon plasmas tekib 1 tunni pärast. Klopidogreel on eelravim, selle metaboliidil on aktiivsus pärast biotransformatsiooni maksas. Eliminatsiooni poolväärtusaeg on 8 tundi, see eritub uriiniga ja väljaheidetega.

Biosaadavus on 80–90% (suurenenud pärast sööki). Maksimaalne plasmakontsentratsioon saavutatakse 2 tunni pärast, pärast esimese annuse manustamist on poolväärtusaeg 12–13 tundi ja regulaarselt manustatakse 4… 5 päeva. Plasmakontsentratsioon tekib 2-3 ravinädalal. Metabolism toimub maksas, metaboliitide eritumine uriiniga, osaliselt muutumatul kujul sapiga.

Tsüklo-oksüdaasi inhibiitorid - ASA

ASA biosaadavus suukaudsel manustamisel on 50–68%, maksimaalne kontsentratsioon plasmas tekib 15–25 minuti pärast. (4-6 tundi enterokeskkonnas püsivalt vabastava vormi jaoks). Imendumise ajal metaboliseerub ASA maksas ja sooles osaliselt salitsüülhappega, mis on nõrgem trombotsüütide vastane aine. Hädaolukorras, et suurendada biosaadavust ja kiirendada toime algust, näritakse esimene ASK tablett suus, mis tagab

190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savchenko

imendumine süsteemsesse vereringesse, möödudes maksast. ASA poolväärtusaeg on 15–20 minutit, salitsüülhape on 2–3 tundi ASA eritub vaba salitsüülhappe kujul neerude kaudu.

PDE trombotsüütide inhibiitorid - dipüridamool

Kiiresti imendub maost (kõige rohkem) ja peensoolest (väike kogus) Peaaegu täielikult seondub plasmavalkudega. C max - 1 tunni jooksul pärast manustamist. T 1/2 - 20–30 min. See koguneb peamiselt südamesse ja punastesse vererakkudesse. Maksa metaboliseerub glükuroonhappega seondumisel, eritub sapiga monoglükuroniidina.

ADP retseptori blokaatorid (klopidogreel, tiklopidiin).

Preparaadid inhibeerivad selektiivselt ja pöördumatult adenosiindifosfaadi (ADP) seondumist selle retseptoritega trombotsüütide pinnal, blokeerivad trombotsüütide aktivatsiooni ja inhibeerivad nende agregatsiooni. Pärast 2 tundi pärast klopidogreeli ühe annuse manustamist on statistiliselt oluline ja annusest sõltuv trombotsüütide agregatsiooni pärssimine (agregatsiooni pärssimine 40% võrra). Maksimaalne toime (60% agregatsiooni pärssimine) on täheldatud ravimi säilitusannuse 4–7. Päeval ja kestab 7–10 päeva.

Korduval kasutamisel paraneb toime, stabiilne seisund saavutatakse 3–7 päeva pärast (kuni 60% inhibeerimine). Trombotsüütide agregatsioon ja verejooksuaeg pöörduvad trombotsüütide uuenemise järel tagasi algtasemeni, keskmiselt 7 päeva pärast ravimi kasutamise lõpetamist.

Pärast manustamist 75 mg annuses imendub seedetraktis kiiresti (GIT). Ravimi kontsentratsioon vereplasmas pärast 2 tundi pärast manustamist on tähtsusetu (0,025 μg / l) kiire biotransformatsiooni tõttu maksas.

Klopidogreeli aktiivne metaboliit (tiooli derivaat) moodustub oksüdeerimise teel 2-okso-klopidogreeliks, millele järgneb hüdrolüüs. Oksüdatiivset etappi reguleerivad peamiselt tsütokroom P450 isoensüümid, 2B6 ja 3A4 ning vähemal määral 1A1, 1A2 ja 2C19. Aktiivne tiooli metaboliit seondub kiiresti ja pöördumatult trombotsüütide retseptoritega, kuid seda ei leita vereplasmas. Metaboliidi maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas (umbes 3 mg / l pärast korduvat suukaudset manustamist annuses 75 mg) toimub 1 tund pärast ravimi võtmist.

Klopidogreel ja peamine tsirkuleeriv metaboliit on pöördvõrdeliselt seotud plasmavalkudega. Pärast ravimi võtmist eritub umbes 50% kasutatavast annusest uriiniga ja 46% roojaga. Põhimetaboliidi eliminatsiooni poolväärtusaeg on 8 tundi.

Tiklopidiini toime algab aeglaselt, 2 päeva pärast ravimi võtmist.

Privaatne terapeutiline farmakoloogia 191

250 mg annuse manustamisel kaks korda päevas on maksimaalne toime 3–6 ravipäeval ja toime kestus on 4–10 päeva. Terapeutiline toime püsib vähemalt 1 nädal pärast selle tühistamist, mistõttu see ei ole kortikosteroidide esmane ravi.

Pärast ühekordset suukaudset tiklopidiini annuse manustamist kiiresti

ja peaaegu täielikult imendunud, täheldatakse ravimi biosaadavust pärast sööki. Trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimise mõju ei sõltu plasmatasemetest. Umbes 98% tiklopidiinist seondub pöörduvalt plasmavalkudega.

Tiklopidiin metaboliseerub organismis kiiresti, moodustades ühe aktiivse metaboliidi, mis eritub peamiselt uriiniga (50–60%) ja sapiga (23–30%). Poolväärtusaeg on 30–50 tundi.

Tsüklo-oksüdaasi inhibiitorid - ASA

ASK inhibeerib tsüklooksügenaasi kudedes ja trombotsüütides, mis põhjustab tromboksaan A2 moodustumise blokaadi, mis on üks trombotsüütide agregatsiooni peamisi indutseerijaid. Trombotsüütide tsüklooksügenaasi blokaad on pöördumatu ja püsib kogu plaatide eluea jooksul (7–10 päeva), mille tulemuseks on märkimisväärne toime kestus pärast ravimite eemaldamist organismist. Üle 300 mg ööpäevas. ASA inhibeerib endoteeli trombotsüütide vastaste ainete ja prostatsükliini vasodilaatorite tootmist, mis on üks täiendavaid põhjuseid, miks kasutada väiksemaid annuseid (75–160 mg päevas) antitrombotsüütide toimeainena. ASA annused kuni 7 mg on tõenäoliselt vähem efektiivsed ja annused 160 mg / päevas. suurendada verejooksu ohtu.

ASC tegevus algab 5 minutiga. pärast allaneelamist ja 30–60 minuti pärast maksimaalse taseme saavutamist, püsides järgmise 24 tunni jooksul. Trombotsüütide funktsionaalse seisundi taastamiseks on vaja vähemalt 72 tundi pärast väikeste ASA väikeste annuste manustamist. ASA vähendab ebastabiilse stenokardiaga patsientidel GCS esinemissagedust ja kardiovaskulaarsetest põhjustest põhjustatud surma, jätkates ASA vastuvõtmist pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist, mille tulemuseks on kaugjuhtimine.

PDE trombotsüütide inhibiitorid - dipüridamool

Ravim vähendab koronaararterite resistentsust väikeste harude tasandil

ja arterioolide arvu suurendamine tagatis ja tagatiseks verevoolu suurendab adenosiini kontsentratsiooni ja sünteesi adenosiintrifosfaat (ATP) südamelihases, parandab kokkutõmbumise, vähendab üld- perifeerset vaskulaarset resistentsust (TPR), pärsib trombotsüütide agregatsiooni (parandab mikrotsirkulatsiooni, takistab arteriaalne tromboos), normaliseerib venoosne väljavool. vähendab aju veresoonte resistentsust, parandab platsenta verevoolu; preeklampsia ohu korral takistab see platsenta düstroofilisi muutusi, kõrvaldab loote kudede hüpoksia,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

soodustab nende glükogeeni kogunemist; pakub interferoonsüsteemi funktsionaalsele aktiivsusele moduleerivat toimet, suurendab mittespetsiifilist viirusevastast resistentsust viirusinfektsioonide suhtes.

Näidustused

- Platsentaapuudulikkuse ravi ja ennetamine keerulises raseduses (dipüridamool).

- Interferooni indutseerijana ja immunomodulaatorina gripi, ägeda hingamisteede viirusinfektsiooni (ARVI) (ASA, dipüridamool) ennetamiseks ja raviks.

- müokardiinfarkti (MI), perifeerse arteriaalse tromboosi sekundaarne ennetamine.

- Tromboosi ja reoklusiooni ärahoidmine pärast perkutaanset sekkumist (PCI) pärast pärgarterite bypass operatsiooni (CABG).

- Tromboosi ja reoklusiooni ennetamine pärast perifeersete arterite plastilist kirurgiat.

- Trombemboolia ennetamine kodade virvenduse pideva vormiga.

- Proteesiliste südameklappide järel.

- mööduva ajuisheemia korral düscirculatory entsefalopaatia.

- korduva insuldi ärahoidmine.

- perifeersed veresoonkonna haigused.

ACS-i trombotsüütide vastaste ainete kasutamise tunnused

- Klopidogreel: kui patsient varem klopidogreeli ei võtnud, on esimene annus 300 mg (4 sakki). Suukaudne (annusekoormus), siis on ööpäevane säilitusannus 75 mg (1 sakk). 1 kuni 9 kuud Kui plaanitakse, et patsiendil on CABG (kuid mitte PCI), ei ole klopidogreel määratud või tühistatud 5, eelistatavalt 7 päeva enne operatsiooni, et vältida ohtlikku verejooksu.

- Tiklopidiin: 250 mg kaks korda päevas pärast sööki. Neerupuudulikkuse korral vähendatakse annust. Tiklopidiini ja ASA kombinatsioon vajab suurt veritsusriski tõttu suurt hoolt. Esimese kolme kuu jooksul ravi iga 2 nädala tagant, teostada vereanalüüs ühtse elemendi ja trombotsüütide arvutamisel.

- ASK: ASK ühekordne ööpäevane annus on näidustatud kõikidel kliinilistel seisunditel, kus trombotsüütide trombotsüütide profülaktikal on soodne kasu / riskiprofiil: kui patsient ei ole seda varem võtnud, siis esimene ravimiannus.

Privaatne terapeutiline farmakoloogia 193

(325-500 mg), tuleb seda närida suus (kasutades tavalist, kuid mitte enteerset aspiriini).

Tõenduslikud andmed toetavad ASA kasutamist trombemboolsete tüsistuste pikaajaliseks profülaktikaks patsientidel, kellel on suur risk 75... 100 mg ööpäevas (võib kasutada soolestikus lahustuvaid vorme) üks kord päevas pärast sööki. Olukorras, kus on vajalik kohene antitrombootiline toime (ACS või äge isheemiline insult), tuleb manustada 160 mg annus.

- Dipüridamool: väikeste ASA ja dipüridamooli annuste kombinatsioon (200 mg 2 korda päevas) loetakse vastuvõetavaks ravi alustamiseks mitte-kardioemboolsete ajuisheemiliste sündmustega patsientidel, kuid ei ole põhjust soovitada seda kombinatsiooni IHD-ga patsientidele.

- Erossiivsed ja haavandilised protsessid seedetraktis või muudest seedetrakti või kuseteede verejooksu allikatest.

- verejooksu kalduvus.

- AIM, koronaararterite ateroskleroosi stenoseerimine, dekompenseeritud südamepuudulikkus, hüpotensioon (rasked vormid), arütmia (dipüridamooli puhul).

- tõsised allergiad bronhospasmi (sh bronhiaalastma) koos rinosinopaatiaga, - aspiriini astma.

- hemofiilia ja trombotsütopeenia; aktiivne verejooks, sealhulgas võrkkesta verejooks.

- Raske kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon (AH).

- Raske neeru- ja maksapuudulikkus.

- Hematoloogilised häired: neutropeenia, agranulotsütoos, trombotsütopeenia; seedetrakti verejooks, koljusisene verejooks (ja nende ajalugu).

- vanus kuni 18 aastat.

- Rasedus ja imetamine.

- Ülitundlikkus ravimi suhtes.

- düspepsia ja kõhulahtisus.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- söögitoru ja kaksteistsõrmiksoole eosioossed ja haavandilised kahjustused.

- intrakraniaalne verejooks, neutropeenia (peamiselt esimese 2 ravinädala jooksul).

- Allergilised reaktsioonid (nahalööve).

- äge podagra rünnak uriini eritumise vähenemise tõttu.

- müra peas, pearinglus, peavalu.

- nägemispuudutus.

- valu südames.

Suurenenud verejooksu oht kaudse antikoagulantidega mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-d) ASA määramisel; antihüpertensiivsete ja diureetikumide toime nõrgenemine; hüpoglükeemiliste ainete võimendamine.

Nõrgendada dipüridamooli ksantiini derivaatide (nt kofeiini), antatsiidide mõju; tugevdada suukaudseid kaudseid antikoagulante, beeta-laktaamantibiootikume (penitsilliini, tsefalosporiini), tetratsükliini, kloramfenikooli. Dipiridamool suurendab antihüpertensiivsete ravimite hüpotensiivset toimet, nõrgendab koliinesteraasi inhibiitorite antikolinergilisi omadusi. Hepariin suurendab hemorraagiliste komplikatsioonide riski.

Dipüridamooli võtmise ajal peaksite vältima loodusliku kohvi ja tee kasutamist (võib-olla nõrgendavat toimet).

Uued trombotsüütide vastaste ainete rühma kuuluvad glükoproteiin IIb / IIIa retseptori blokaatorid. Abtsiksimab, tirofiban ja eptifibatiid on glükoproteiin IIb / IIIa trombotsüütide retseptori antagonistide rühma esindajad. IIb / IIIa retseptorid (alfa IIb beeta 3 -integriinid) paiknevad vereplaatide pinnal, mis põhjustab trombotsüütide aktiveerimise tulemusena nende retseptorite konfiguratsiooni ja suurendab nende võimet fibrinogeeni ja teiste kleepuvate valkude fikseerimiseks. Fibrinogeenimolekulide seondumine erinevate trombotsüütide IIb / IIIa retseptoritega viib nende agregatsiooni.

Abciximab seondub kiiresti ja üsna tugevalt glükoproteiinidega

Privaatne terapeutiline farmakoloogia 195

IIb / IIIa trombotsüütide pinnal pärast booluse intravenoosset (iv) manustamist, umbes 2/3 raviainest lähema paari minuti jooksul seondub glükoproteiiniga IIb / IIIa. Sel juhul on T 1/2 umbes 30 minutit. ja ravimi püsiva kontsentratsiooni säilitamiseks veres on vajalik intravenoosne infusioon. Pärast selle lõpetamist väheneb abciximabi kontsentratsioon 6 tunni jooksul, kuid seondunud olekus olevad abtseksimabi molekulid on võimelised kandma ringlusse sisenevate uute trombotsüütide glükoproteiinidele IIb / IIIa. Seetõttu jääb ravimi trombotsüütide trombotsüütide aktiivsus pikka aega - kuni 70% trombotsüütide retseptoritest jääb 12 tunniks pärast intravenoosset manustamist mitteaktiivseks ja väikese koguse trombotsüütidega seotud abtseksimabi tuvastatakse vähemalt 14 päeva.

Tirofibaan ja eptifibatiid on trombotsüütide pinnal konkureerivad glükoproteiini IIb / IIIa antagonistid, nad ei moodusta nendega tugevat seost ja nende ainete antitrombootiline toime kaob kiiresti pärast nende plasmakontsentratsiooni vähenemist. Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse kiiresti. Valkude sidumisaste on 25%. Poolväärtusaeg on 2,5 tundi, ligikaudu 50% ravimitest eritub uriiniga.

Absiximab on 7E3 kimäärsete inimese hiire monoklonaalsete antikehade Fab-fragment, millel on kõrge afiinsus trombotsüütide glükoproteiini IIb / IIIa retseptorite suhtes ja seondub nendega pikka aega (kuni 10-14 päeva). Trombotsüütide agregatsioon on lõppfaasis häiritud enam kui 80% retseptorite blokaadi tõttu pärast ravimi manustamise lõpetamist, vereliistakute agregatsioonivõime järkjärguline taastumine (1–2 päeva jooksul).

Absiximab on mittespetsiifiline ligand, samuti blokeerib endoteelirakkude vitronektiiniretseptorid, mis on seotud endoteeli- ja silelihasrakkude, samuti aktiveeritud monotsüütide ja neutrofiilide Mac-1 retseptorite migratsiooniga, kuid nende toime kliiniline tähtsus ei ole veel selge. Abciximabi või selle kompleksi antikehade esinemine trombotsüütide retseptoriga võib põhjustada anafülaksiat ja ohtlikku trombotsütopeeniat.

Ravimi võime on tõestatud, parandades oluliselt PCI-ga patsientide prognoosi, kes esinesid esmajärjekorras ACS-iga patsientidel, samuti patsientidel, kellel on suur risk kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks. Absiximabi efektiivsust ACS-i konservatiivses ravis ei ole tõestatud (erinevalt eptifibatiidist ja tirofibaanist). Uuritakse ravimi ja teiste glükoproteiin IIb / IIIa retseptorite antagonistide kombinatsiooni võimalusi trombolüütiliste ravimitega, et ravida ACS-i ST-kõrgusega.

Eptifibatiid on glükoproteiin IIb / IIIa trombotsüütide retseptorite blokeerija RGD-mimeetikumide klassist. Põhimõtteliselt on toimemehhanism sarnane abciximabiga, kuid eptifibatiidil on selektiivsus IIb / IIIa retseptorite suhtes.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Epitibatiidi toime ilmneb vahetult pärast intravenoosset manustamist

annus 180 mcg / kg. Agregatsiooni summutamine on vastupidine. 4 tundi pärast intravenoosse infusiooni lõpetamist annuses 2 µg / kg / min. trombotsüütide funktsioon ulatub enam kui 50% ni algtasemest. Erinevalt abciximabist on ravim tõenäoliselt efektiivne kortikosteroidide konservatiivses ravis.

Glükoproteiin IIb / IIIa blokaatorite võrdlusnäitajad on toodud tabelis. 1.

Glükoproteiin IIb / IIIa retseptori blokaatorite võrdlusnäitajad