Aju ateroskleroosi täielik kirjeldus: põhjused, ravi, prognoos

Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".

Sellest artiklist saate teada: kuidas ja miks haiguse ateroskleroosi areng aju veresoontes esineb, patoloogia ilmingud ja tagajärjed, millised ravimeetodid on olemas ja kui tõhusad nad on.

Aju-veresoonte ateroskleroos - arteriaalsete veresoonte ahenemine või blokeerimine, mis toovad kolesterooli plaatidele verd ajusse. Selliste muutuste tulemus on aju verevarustuse halvenemine, selle normaalse struktuuri katkemine ja funktsiooni kadumine. 85–90% juhtudest on üle 45-50-aastased inimesed haiged.

Aju veresoonte ateroskleroosi põhjustatud sümptomid ja tagajärjed on erinevad: perioodilisest pearinglusest ja mälukaotusest kuni insultini (ajukoe osa nekroos) patsientide raske puudega (paralüüs, kõndimisvõime kadumine ja põhihooldus).

Haigus areneb järk-järgult mitme kuu või isegi aasta jooksul. 80–90% patsientidest ei põhjusta ajuarteri ateroskleroosi esimesed ilmingud üldist seisundit ega tavalist eluviisi. Kui pärast nende väljanägemist pöörduge spetsialisti poole, on võimalik vältida haiguse progresseerumist ja pöördumatuid aju vereringe häireid (insult). Uimastiravi, elukestev perioodiliste kursuste vormis 2-3 korda aastas. 20-30% juhtudest on vajalik operatsioon.

Neuropatoloog tegeleb raviga. Kui on vaja kirurgilist ravi, on kaasatud vaskulaarne või endovaskulaarne neurokirurg. Täielik ravi on võimatu, on võimalik vältida veresoonte patoloogiliste muutuste progresseerumist ja normaliseerida aju verevoolu.

Haiguse olemus, staadiumid

Aju veresoonte ateroskleroos on krooniline haigus, mis põhineb vaskulaarse seina hävitamisel kolesterooli naastudega - kolesterooli ülemäärane ladestumine sõlmede kujul. Need naastud ulatuvad veresoone luumenisse, põhjustades luumenit, tugevuse vähenemist ja seina elastsust. Haigus mõjutab ainult artereid - veresooned, mis sisaldavad hapniku rikastatud verd ja toitained ajusse.

Ateroskleroosi ajuarterite patoloogilised muutused esinevad mitmel etapil ja kalduvad järk-järgult edasi liikuma:

  1. Ülemäärane kolesteroolisisaldus (aterogeensed rasvad, lipiidid) veres - hüperkolesteroleemia, hüperlipideemia.
  2. Aju arterite siseseinte impregneerimine kolesterooli lisamisega, nende kogunemine sõlmede, naastude kujul.
  3. Põletik veresoonte seinas, tihedate armide teke, kolesteroolitasemete suuruse suurenemine, muutumine aterosklerootiliseks.
  4. Kaltsiumi sadestumine naastude pinnal, nende rebendid, mis põhjustab verehüüvete teket.
  5. Arterite luumenite kitsenemine või lakkamine (täielik kattumine) naastude ja verehüüvete abil, vähenenud tugevus, laeva iseenesliku purunemise oht.
  6. Arteriaalse verevoolu vähenemine, vereringe halvenemine või aju nekroos (insult).

Põhjused ja riskitegurid

Ajuõõne ateroskleroosil on ainult üks otsene põhjus - kõrgenenud vere kolesterooli ja teiste aterogeensete rasvade (madala tihedusega lipoproteiinid, triglütseriidid) tase. Selline metaboolne häire võib esineda ainult piiratud arvul inimestel (umbes 30–40%). Isikuid, kellel on suurem risk haigestuda, nimetatakse riskirühmaks:

  • vanus üle 45 aasta;
  • ülekaalulisus;
  • hüpertensioon (kõrge vererõhk);
  • aju ateroskleroosi esinemine lähisugulastel;
  • suhkurtõbi;
  • tubaka suitsetamine;
  • süstemaatiline alkoholi kuritarvitamine;
  • istuv eluviis;
  • suurenenud vere hüübimine (vere hüübimine).

50–60% ajuarteri ateroskleroosiga patsientidest kombineeritakse teiste lokaliseerivate veresoonte sarnase kahjustusega (südame südame arterid, aordi, alumise jäseme, neerude, soolte). Seetõttu peaksid närvisüsteemi iseloomulikud kaebused ja sümptomid koos igasuguse lokaliseerimise veresoonte ateroskleroosiga olema häirivad ajuarterite aterosklerootiliste kahjustuste suhtes.

Aju ateroskleroosi sümptomid ja mõju

Aeroosne ateroskleroos ei ole iseenesest ohtlik ega avaldu. Oht ja negatiivsed sümptomid põhjustavad aju vereringe haigusi ja häireid, mis kutsuvad esile ateroskleroosi.

Aju veresoonte ateroskleroosi ilmingud ja tunnused võivad olla ägedad (esmakordselt esinevad) ja kroonilised (täheldatud mitu kuud, aastaid). Sellise patoloogia tüübid ja ilmingud on toodud tabelis:

Haiguse kulgemise tunnused, millest sümptomid sõltuvad

25–30% patsientidest võib ateroskleroos tekkida 10–15 aasta jooksul, ilma et see põhjustaks aju vereringes häireid, samas kui sellistel patsientidel mõjutab aterosklerootiline protsess kõiki artereid erineval määral. 15–20% patsientidest, mõne kuu või aasta pärast, tekivad ajus tõsised vereringehäired, mis põhjustavad puude, kui patoloogiline protsess mõjutab ainult ühte arterit.

Aju arterite ateroskleroosi sümptomid ja nende tekkimise aeg sõltuvad sellistest teguritest:

    1. Kolesteroolitaseme tõus - seda suurem on kiirem ateroskleroos.
    2. Ülemiste kolesteroolide esinemise aeg 5 aasta jooksul - aju ateroskleroosi risk suureneb 50-60%.
    3. Hargnevate peaaju arterite individuaalsed omadused ja nende läbimõõt. Näiteks, kui need on trunk-tüüpi (terve verevarustuse eest vastutavad mitmed arterid) või liiguvad üksteisest eemal nurgas - ateroskleroosi progresseerumine on kiire ja aju vereringehäired on varased ja rasked.
    4. Aju karotiid- ja selgroo-süsteemide vaheliste ühenduste puudumine - Willise ringi eraldamine, tagatiste puudumine. See suurendab raskete ja varajaste aju vereringehäirete riski 60–70%.
  1. Millised arterid on mõjutatud - iga laev vastutab verevoolu eest aju konkreetsesse piirkonda: eesmise ajuarteri eesmine ajuarteri, keskosa - parietaalne-aegne, seljaosa - suuõõne ja väikeaju. Kõige sagedamini (55–65%) mõjutab keskvere arteri basseini.

Kehtivad diagnostilised meetodid

Aju- veresoonte ateroskleroosi kahtlused tuleb kas kinnitada või mitte. Selleks kasutatakse laboratoorset testi (vereanalüüse) ja instrumentaalseid (riistvarauuringuid):

  • Vere lipiidide spektri biokeemiline analüüs: kolesterool, triglütseriidid, LDL (madala tihedusega lipoproteiin). Selleks peate veest vere annetama. Analüüs ei kinnita ateroskleroosi diagnoosi, vaid määrab kindlaks, kas isik on selle haiguse ohus: kui standardeid ületatakse vähemalt ühe näidatud indikaatoriga. 50% -l ateroskleroosi ilmsete sümptomitega patsientidest on uuritud parameetrid normaalses vahemikus.
  • Ultraheli doppler, aju veresoonte kahepoolne skaneerimine. Meetod on kõige informatiivsem ainult suurte peaaju arterite uurimiseks.
  • Ajuarteri angiograafia - kontrastaine sissetoomine otse kaela arteriaalsesse süsteemi. Iga suur ja väike laev on kontrastitud ja muutub nähtavaks röntgenfilmis, röntgenimonitoril. See on kõige usaldusväärsem meetod ateroskleroosi diagnoosimisel.
  • Aju tomograafia (CT-skaneerimine või MRI) kontrastaine intravenoosse manustamisega on hea, kiire ja usaldusväärne diagnostiline meetod, mis näitab kõigi aju veresoonte seisundit.
Diagnostilised meetodid aju ateroskleroosi jaoks

Kaasaegne ravi

Aju arterite ateroskleroosi ravimeetodite kompleks:

  1. toitumine toit;
  2. kolesterooli metabolismi ravimi korrigeerimine;
  3. vere viskoossuse vähenemine;
  4. paranenud aju verevarustus;
  5. vererõhu korrigeerimine;
  6. operatsioonid.

Ravi peaks olema 2-3 korda aastas elukestev erinevate ravimite tüüpi raviviiside vaheldumisi. Kuna ateroskleroos on taustahaigus, aju vereringehäirete eelkäija, ei ole ravi peamine eesmärk ravida seda nii, et vältida progressiooni ja komplikatsioone. Täielik taastumine on võimalik ainult esialgsete muudatuste staadiumis.

1. Toitumine toitumisega

Piirates toiduga tarbitava kolesterooli kogust, on võimalik vähendada selle kontsentratsiooni veres. Aju veresoonte, loomsete rasvade, praetud toitude, suitsutatud toitude ateroskleroos on keelatud. Toidu baas - omega-3 rasvhappeid sisaldavad tooted (köögiviljad ja puuviljad, kala, linaseemned ja oliiviõlid, pähklid).

2. Kolesterooli metabolismi meditsiiniline korrigeerimine

Kolesterooli kontsentratsiooni vähendamiseks kasutatud ravimid:

    1. Antiikesemed: simvastatiin, lovastatiin, atorvastatiin, Atoris. On teaduslikult tõestatud, et süstemaatiline manustamine usaldusväärselt (40%) vähendab isheemilise insuldi ja teiste aju vereringe häirete riski. Ravimi üksikannus päevas on piisav.
Antiikseid kasutatakse kolesterooli kontsentratsiooni vähendamiseks
  1. Omega-3 rasvhapped on kõige võimsam loodusliku päritoluga aine veresoonte mis tahes ateroskleroosi, sealhulgas aju arterite vastu. Kõige parem on omega-3 ladustada toiduga (linaseemneõli, kollane kala, pähklid). Samuti toodetakse ravimeid ja toidulisandeid.
  2. E-vitamiin (tokoferool). See näitab iseenesest nõrka mõju ateroskleroosi vastu, kuid koos teiste ravimitega paranevad selle paranevad toimed.

3. Vere hõrenemine

Aju arterioskleroosi mis tahes staadium - vere hõrenemist põhjustavate ravimite saamise näidustus:

  • Atsetüülsalitsüülhape, Aspiriin, Cardiomagnyl, Magnicore, Lospirin;
  • Klopidogreel, tromboon, Plavix, Plagril;
  • Varfariin, Sincumar. Sobivam tserebraalse ateroskleroosi raskete sümptomitega patsientidel, keda raskendab igasugune aju vereringe häire.

4. Aju toitumise parandamine

Selle rühma preparaadid ei mõjuta aju arterioskleroosi kulgu, vaid võimaldavad närvirakkudel oma vereringehäirete taustal oma funktsiooni kaotada:

  • Mikrotsirkulatsiooni normaliseerijad: Cavinton, Trental, Cerebrolysin, Plestasol;
  • Tserebroprotektorid: Zinnarizin, Fezam, Cerakson, Sermion, Neurakson;
  • Nootropes: Tiocetam, Nootropil, Piracetam, Cortexin.

5. Vererõhu reguleerimine

Kõrge vererõhu järkjärguline normaliseerimine ja selle säilitamine normaalsel tasemel (mitte üle 140/90) aeglustab aero-veresoonte aterosklerootiliste muutuste süvenemist 30–40%. Selleks on näidustatud sobivate antihüpertensiivsete ravimite kasutamine: Bisoprolool, Berlipril, Liprasid, Valsacor. Neid määrab üldarst või kardioloog.

Vererõhu kontroll

6. Kirurgiline ravi: näidustused ja efektiivsus

Aju arterite ateroskleroosi korral tehakse veresoontes kahte tüüpi operatsioone: endovaskulaarne (läbitorkamise kaudu) ja avatud (sisselõike kaudu). Näidustused kirurgiliseks raviks - piiratud või väikesed (kuni 1 cm) kitsenevad rohkem kui 50% aju kolmest peamisest anumast. Arterite ühtse mitmekordse kahjustusega operatsioon ei ole sobiv. Näidustused ilmnevad 45% patsientidest. Neid saab määrata ainult pärast aju angiograafiat või tomograafiat.

Endovaskulaarne kirurgia

Endovaskulaarsed sekkumised on tõeliselt tõhus meetod arenenud ateroskleroosi (isheemilise insult) tagajärgede ärahoidmiseks.

Operatsiooni olemus: torgake arter reie või õlaga, sisseviimine õhukese kateetri luumenisse, mis toimub arvutiseadmete kontrolli all kitsendatud ajuanumasse. Sellesse piirkonda paigaldatakse stent (vedru), et kõrvaldada kitsenemine.

Traditsiooniline operatsioon

Avatud sekkumised koljuõõnde asuvatele laevadele ei ole tehniliselt teostatavad. Nii saate kaotada aterosklerootilised naastud kaela unearterites. Kasutatakse arteriaalsest luumenist katkiste plaatide otsest eemaldamist (endarterektoomia operatsioon) või modifitseeritud ala asendamist kunstliku proteesiga (bypass operatsioon, veresoonte proteesimine).

Kõige tõenäolisem prognoos

Aju ateroskleroosi haiguse statistika on selline:

  • 50–60% -l 40–55-aastastest patsientidest on haiguse sümptomid isheemilise insultiga tingitud ühe suure laeva järsust vähenemisest. 45–55% neist on tagajärjed sügav puue või surm.
  • Ligikaudu 80% üle 65-aastastest aju ateroskleroosiga patsientidest kannatavad aju vereringe krooniliste või mööduvate häirete all. 30% neist on hiljem insult.
  • 5–7% -l inimestest on haigus asümptomaatiline ja ei oma tagajärgi.

Need andmed näitavad, et ateroskleroosi sümptomid ilmnevad nooremas eas, seda raskem on tagajärjed ja mida halvem on prognoos. Kui probleem avastatakse varajases staadiumis, võib 30–45% juhtudest lahendada endovaskulaarse kirurgilise ravi. Üle 60-aastastel inimestel on vasokonstriktsioon looduses lahti - 80% juhtudest parandab ravim aju vereringet.

Aju veresoonte ateroskleroos: põhjused ja sümptomid

Aju veresoonte ateroskleroos on haigus, mis on seotud aterosklerootiliste naastude moodustumisega veresoonte seintel. Plekid põhjustavad raku toitumise halvenemist, põhjustavad hapniku nälga ja kahjustavad verevoolu aju kudedes. See patoloogia võib oluliselt halvendada patsiendi elukvaliteeti, põhjustada muid tõsiseid haigusi (müokardiinfarkt, insult jne) ja viia täieliku puude tekkeni.

Selle haiguse peamine salakavalus seisneb selles, et haiguse alguses ei pruugi patsient tunda häireid. Isegi kui laevade valendik väheneb 50% võrra, võib ta ainult pisut pearinglust ja müra kõrvades. Need sümptomid on enamikul juhtudel tingitud väsimusest ja isik ei konsulteeri arstiga. Aterosklerootilised muutused veresoontes, ravimata, progresseeruvad ja arteri luumenid võivad muutuda täielikult blokeerituks, põhjustades äkilisi lööke.

Aju veresoonte ateroskleroosi etapid

  • I etapp (rasvad laigud) - haiguse selles staadiumis ladestatakse rasva sisemiste voodrite külge (intima);
  • II etapp (liposkleroos) - sidekude kasvab rasvavärvidel ja aterosklerootiliste naastude vormidel, selle pind võib lõpuks praguneda ja kasvada fibriini ja verehüüvetega;
  • III etapp (aterokaltsinoos) - aterosklerootiline naast on kaetud kaltsiumisooladega, tihendatud ja suureneb pidevalt.

Põhjused

Aterosklerootilisi muutusi aju veresoontes võib avastada isegi noortel inimestel, kuid sagedamini esineb selliseid patoloogilisi muutusi üle 45-50-aastastel inimestel. Statistika kohaselt esineb haigus meestel 5-7 korda sagedamini kui naised.

Aterosklerootiliste naastude moodustumisele võivad kaasa aidata erinevad tegurid ja põhjused:

  • kõrge "halva" kolesterooli tase;
  • istuv eluviis;
  • suitsetamine;
  • hüpertensioon;
  • ülekaalulisus;
  • suhkurtõbi;
  • halb toitumine;
  • sagedane stress;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • seotud haigused jne.

Sümptomid

Aju veresoonte ateroskleroosi tunnuste ja sümptomite raskusaste võib olla erinev ja sõltub nende poolt põhjustatud isheemia astmest ja aju kudedes olevate toitainete puudumisest. Selle haiguse esimesed tunnused on:

  • erineva intensiivsusega peavalud;
  • pearinglus;
  • tinnitus;
  • unehäired;
  • unisus;
  • liigne ärevus, kahtlus, ärrituvus;
  • sagedane väsimus;
  • mälu kahjustus;
  • pikenenud hõrenemine ebaõnnestumise tõttu;
  • koordineerimise puudumine ja aeglased liikumised;
  • ähmane kõne;
  • toidu neelamisraskused.

Aterosklerootiliste muutuste algstaadiumis testitakse neid sümptomeid ainult perioodiliselt. Neid täheldatakse sagedamini päeva teisel poolel või pärast märkimisväärset vaimset või füüsilist pingutust (pärast puhkeoleku paranemist oluliselt paraneb patsiendi seisund).

Progressiooni staadiumis ilmnevad patsiendi esimesed liikumiste koordineerimised (kerge käte värisemine, kõndimise ebakindlus, kägistamine), kõne on häiritud ja täheldatakse depressiivseid seisundeid. Patsient hindab tihti oma tugevust ja võimeid, kui ta on ebaõnnestunud, on ta väga mures ja kaldub süüdistama teisi või ettenägematuid asjaolusid.

Piisava ravi puudumisel algab dekompensatsiooni staadium ja patsiendil on tõsised mäluhäired (inimene hakkab unustama olulisi kuupäevi oma elust, viimase päeva tegevustest ja sündmustest), tema töövõime ja vaimsed võimed vähenevad oluliselt. Sellised patsiendid vajavad pidevat abi ja jälgimist, sest haiguse selles staadiumis võib tekkida südameatakk, halvatus, insult ja dementsus (dementsus).

Seda kriitilist etappi võivad süvendada mööduvad isheemilised rünnakud. See seisund sarnaneb insuldi sümptomitega, kuid see möödub päeva jooksul. Sõltuvalt kahjustatud laeva asukohast võib patsient tunda:

  • keele tuimus;
  • probleeme erinevate sõnade hääldamisega;
  • jäsemete või näo tuimus;
  • tugev pearinglus ja tugev peavalu;
  • üldine nõrkus;
  • ülitundlikkus valju helide või ereda valguse suhtes;
  • nägemishäired;
  • järsk vererõhu tõus;
  • teadvuse kaotus (mõnel juhul).

Aju veresoonte täieliku katkemise tõttu aju veresoonte eemaldumise taustal areneva aju piirkonnas tekib patsiendil isheemiline insult (s.o aju rakkude nekroos). Sõltuvalt blokeeritud laeva asukohast võib patsiendil esineda erinevaid sümptomeid:

  • raske nõrkus ja pearinglus;
  • tundlikkuse vähenemine või täielik puudumine keha jagatud piirkondades;
  • koordineerimise kaotamine;
  • kõnehäired;
  • teadvuse kaotus.

Mõnel juhul põhjustab isheemia põhjustatud ajukoe hapniku nälg aju kudedes verejooksu ja hemorraagilise insuldi tekkimist.

Kui te tuvastate ülaltoodud sümptomid, peaks patsient pöörduma neuroloogi poole ja läbima põhjaliku uuringu vajaliku ravi suuruse määramiseks. Selle patoloogia diagnoosimiseks määratakse patsiendile laboratoorsed testid, aju- ja kaela veresoonte ultraheliuuring või kontrastaine abil veresoonte angiograafia.

Aju ateroskleroosi ravi võib läbi viia konservatiivsete või kirurgiliste meetoditega. Selle haiguse ravi on vaja alustada niipea kui võimalik: see aitab teil vältida tõsiste tüsistuste ja puude tekkimise ohtu.

Lühike video „Kuidas aterosklerootiline naast moodustub”

Esimene kanal, Elena Malysheva programm „Ela tervena“ teemal „Aju- veresoonte ateroskleroos: kolesterooli alandavad tooted”

Aju ateroskleroosi - ravimite ravi

Ajuarterite ateroskleroos on krooniline veresoonte haigus, mis on tingitud rasvade ja valkude ainevahetusest. Haigusega kaasneb kolesterooli sadestumine arterite luumenisse. Kolesterool ladestatakse veresoonte seinale aterosklerootiliste naastude kujul, mis blokeerivad arteri luumenit ja takistavad verevoolu.

Kolesterooli sadestumise tõttu häiritakse laeva orgaanilist struktuuri. Aterosklerootiliste naastude valdkonnas kasvab sidekude, seal ladestuvad kaltsiumisoolad ja anum kaltsineeritakse ja skleriseeritakse. Seejärel katkestatakse arteri elastsus. See kitseneb, see viib takistusteni ja laev ummistub.

Ateroskleroosist tingitud ajuarteri luumenite vähenemine viib kohaliku ja seejärel üldise ajuisheemia tekkeni. Neuronitel puudub hapnik ja toitained, mistõttu nad kannatavad. Pikaajalise hapniku ja toidu nälja tõttu on närvirakkude töö häiritud. Tekivad neuroloogilised ja vaimsed häired. Ateroskleroos võib põhjustada näiteks vaskulaarse dementsuse - vähendatud luure ja mälu.

Põhjused

Ateroskleroosi arengust on palju teooriaid. Igaüks neist võib toimida sõltumatu põhjusena või koos teiste haiguste arengu teooriatega.

  1. Lipoproteiini infiltreerumine. Teooria näitab, et kolesterool akumuleerub laeva siseseinal kui esmane haigus, mida ei põhjusta suured tervisehäired.
  2. Arteriseina sisemise kihi kahjustatud funktsioon. Ateroskleroos areneb laeva struktuuri ja funktsiooni rikkumise tõttu.
  3. Autoimmuunne. Immuunsüsteemi kahjustus. Keha kaitsesüsteem tajub laeva enda valke vaenlase agendina, mis tuleb hävitada. Immuunsus saadab aju arterite piirkonda makrofaagid ja leukotsüüdid, mis põhjustab põletikku ja kolesterooli plaatide akumulatsiooni.
  4. Viiruslik. Anuma seina kahjustab viirusrünnak, näiteks herpesviirus või tsütomegaloviirus.
  5. Peroksiid. Teooria põhineb eeldusel, et antioksüdandi süsteem, mis takistab endoteeli rakkude oksüdeerumist, on organismis häiritud, mis põhjustab selle kahjustamist.
  6. Geneetiline. Ateroskleroosi põhjustab anuma seina geneetiline eelsoodumus või kaasasündinud defekt.
  7. Hormonaalne. Teooria näitab, et ateroskleroos, kolesterooli metaboolne häire ja ateromaatsete naastude ladestumine tekivad soo ja hüpofüüsi hormoonide katkemise tulemusena, mis suurendab kolesterooli prekursorite sünteesi.

Aju tserebraalne veresoonte ateroskleroos areneb selliste tegurite kombinatsiooni tõttu, mis mõjutavad kaudselt ja kaudselt valgu ja lipiidide metabolismi:

  • suitsetamine;
  • istuv eluviis;
  • toidu kiirtoit, magus, magustatud gaseeritud jookide lisamine toidule;
  • kõrge vererõhk, hüpertensioon;
  • ülekaalulisus ja diabeet;
  • pärilikud tegurid;
  • vähenenud kilpnäärme funktsioon.

Ateroskleroosi tekkimise kõige ohtlikum ja kinnitatud tegur on suitsetamine. Seega viitab Euroopa Südameveresoonkonna Ennetamise Assotsiatsioon järgmistele arvudele:

Suitsetajad, 40-aastased mehed, kellel on süstoolne vererõhk 120 mm Hg. (GARDEN) on ateroskleroosi risk 1%, GARDEN 180 mmHg. - 4%. Mida suurem on vanus ja SAD, seda suurem on ateroskleroosi tõenäosus. Niisiis, GARDEN 180 mmHg. meestel 60 aastat, aju ateroskleroosi tõenäosus on 33%, meestel, kes on 65-aastased, SBP 180 mm Hg. ateroskleroosi risk on juba 47%.

Võrreldes mittesuitsetajatega on iga näitaja igas etapis 2,5 korda väiksem. Näiteks 65-aastastel mittesuitsetavatel meestel, kelle AAD on 180 mmHg. ateroskleroosi tekkimise tõenäosus on 22%.

Aterosklerootilised naastud aju veres kui tekkinud haigus arenevad üle 4 astme patomorfoloogiliste muutuste astmetes:

  1. Dolipide etapp. Aju veresoonte membraani läbilaskvus on langenud. Esimesed sümptomid ilmuvad arteri - lipiidipunktide luumenis. Nad ei kasva luumenisse ega takista verevoolu, vaid loovad platvormi madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide edasiseks kogumiseks selles kohas.
  2. Teine etapp on lipoidoos. Lipiidide puhul kogunevad rasvad, mis moodustavad luumenisse kergelt väljaulatuvad lipiidribad.
  3. Liposkleroos. Lipiidi ribad on skleritud: laevadel olev rasv omandab sidekoe. Arteri luumenis moodustusid järk-järgult stabiilsed naastud, mis sekkuvad osaliselt aju verevoolu.
  4. Ateromatoos Pleki õõnsuses ja pinnal tekib verejooks. Verehüübed saadetakse intravaskulaarse verejooksu piirkonda vere peatamiseks. Nad sadestavad aterosklerootilist naastu ja võivad täielikult peatada verevoolu arteris.
  5. Aterokalinosoos. Atheromatous tahvel, mis on kasvanud sidekudega, ladestatakse kaltsiumisoolad. Tahvel muutub nagu kivi. Siinkohal on anum ligikaudu deformeerunud ja muutub rabedaks. Selles etapis suureneb insuldi, müokardiinfarkti, aordi aneurüsmi ja intratserebraalse hemorraagia risk.

Luumeni kattumise aste jaguneb kahte tüüpi:

  • Ateroskleroosi stenoseeriv toime. Enamik arteri luumenist on blokeeritud.
  • Nonstenosating ateroskleroos. Laev kattub vähem kui 50%.

Sümptomid

Aju ateroskleroos avaldab vaimseid ja neuroloogilisi häireid.

Vaimsed häired jagunevad vastavalt närvisüsteemi ammendumise tüübile. On kahte tüüpi:

  1. Hüpersteenne tüüpi ammendumine. Kui psühhodiagnostiline uurimine näitas, et testide kiire läbimise alguses oli vaheldumine, siis miks vähendada ülesannete täitmise kiirust. Psühhodiagnostiliste testide tulemus avaldub purunenud või siksak-tüüpi kujul: täitmise kiirus suureneb või väheneb. Seda tüüpi ammendumine ilmneb ateroskleroosi algstaadiumis.
  2. Hypostenic tüüp. Seda iseloomustab väsimus psühhodiagnostiliste tehnikate teostamisel. Testimise lõpuks on patsiendid täielikult ära kasutatud. See tüüp on iseloomulik ateroskleroosile hilisemas arengufaasis ja peegeldab ateromaatsete naastude pidevat arengut.

Hilisemates etappides väheneb ka lühiajalise ja seejärel pikaajalise mälu maht. Patsientidel on raske mingit teavet meelde jätta ja reprodutseerida. Semantiline mälu on osaliselt salvestatud. Mõtteviis halveneb, üldistamise kvaliteet ja teabe analüüs väheneb. Ateroskleroosi progresseerumisega täheldatakse vaimsete protsesside inertsust - need kõik aeglustuvad, tähelepanu nihkumine on häiritud, kontsentratsiooni vähenemine ja häirivus suureneb.

Pikaajaline ateroskleroos põhjustab mööduvaid ja akuutseid vereringehäireid.

Ajutine on mööduv isheemiline rünnak. Kliiniline pilt:

  • Pearinglus.
  • Taimsed häired: higistamine, väljaheitesool, hingeldus, südamepekslemine, jäsemete treemor.
  • Elementaarsed või lihtsad visuaalsed hallutsinatsioonid.
  • Ruumi desorientatsioon, mälu puudumine mööduva isheemilise rünnaku ajal.

Kui unearterite piirkonnas on arenenud ateroskleroos, on mööduv isheemiline rünnak järgmine omadus:

  1. Vähenenud lihasjõud keha ühel küljel või ainult ühe jäseme skeletilihastes.
  2. Desensitiseerimine keha ühel küljel või ühel jõul.
  3. Kõnehäire
  4. Ruumilise orientatsiooni häired.

Ateroskleroosi ägedad vereringehäired ilmnevad isheemilise insultiga, mille kliiniline pilt koosneb aju sümptomitest ja fokaalsetest puudulikest neuroloogilistest sümptomitest.

Aju sümptomid isheemilises insultis:

  • Äge peavalu, pearinglus.
  • Iiveldus ja oksendamine.
  • Teadvuse häired varre tüübil: uimasus, stupor, sageli kooma.
  • Valu silmades.
  • Tide soojus, hüperhüdroos, värisevad jäsemed.

Fookuse puudulikkuse neuroloogilised sümptomid sõltuvad aju piirkonnast, kus vereringe on peatunud. Seetõttu määrab kliiniline pilt ajukoorme pindala, kus isheemiline seisund moodustati.

Diagnostika

Aju ateroskleroosi diagnoos põhineb järgmistel andmetel:

  1. Konsultatsioon neuroloogi, psühhiaatri, meditsiini psühholoogiga. Need spetsialistid hindavad patsiendi vaimset sfääri: teadvust, reflekse, kognitiivset aktiivsust, mälu, taju, tundlikkust, tähelepanu ja muid vaimseid protsesse.
  2. Vere biokeemiline analüüs. Analüüs näitas vere lipiidide ebaproportsionaalsust, suurenenud kolesterooli taset.
  3. Magnetresonantsuuring angiograafia režiimis. See meetod võimaldab tuvastada aeroosse aterosklerootilisi naaste.

Ravi

Ateroskleroosi ravitakse kompleksis, kasutades ravimeid, mitte ravimeid ja vastavalt kirurgilise ravi vajadustele.

Mitte-uimastiravi põhikomponent on elustiili korrigeerimine. Mida peate tegema:

  • täielikult lõpetama suitsetamine;
  • vähendada alkoholi tarbimist;
  • lisada päevase kehalise aktiivsuse ajakava;
  • vähendada kehakaalu;
  • lisage elustiili aterosklerootilise terapeutilise dieedi hulka, mis hõlmab toiduvaliku rikastamist polüküllastumata rasvhapetega, mis sisalduvad linaseemnetes ja oliiviõlis.

Meditsiiniline

Milline arst ravib ateroskleroosi: patsienti jälgivad mitmed arstid. Arst on terapeut või neuroloog. Patsiente jälgib ka psühhiaater ja meditsiiniline psühholoog. Aeg-ajalt uurivad nad patsiendi psüühikat haiguse dünaamika suhtes.

Ateroskleroosi ravimine hõlmab seotud haiguste kõrvaldamist ja lipiidide metabolismi korrigeerimist. Esiteks vähendatakse vererõhku rahuldavateks näitajateks (alla 140/90 mm Hg), kompenseeritakse diabeet ja kõrvaldatakse metaboolse sündroomi tunnused.

Peamised aju ateroskleroosi ravimid on lipiidide taset alandavad ravimid. Nende ülesandeks on vähendada madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide taset plasmas.

Ateroskleroosi tabletid jagunevad neljaks rühmaks, millest igaühel on oma funktsioon:

  1. Kolesterooli imendumist blokeerivad preparaadid.
  2. Ravimid, mis vähendavad lipiidide tootmist maksas ja vähendavad nende veretaset.
  3. Vahendid, mis kiirendavad ainevahetust ja soodustavad lipiidide lagunemist.
  4. Täiendavad ravimid.

Esimesse rühma kuuluvad: kolestüramiin, guar, beeta-sitosterool. Need vahendid seonduvad nende pinnakolesterooliühenditega ja neelavad neid seedetrakti kaudu, vältides lõhestumist ja vereringesüsteemi imemist.

Teine rühm: lovastatiin, atorvastatiin, fenifibraat. Vastasel juhul nimetatakse neid "statiinideks". Ravimite toimeained pärsivad CoA reduktaasi - ensüümi, mis muundab ühendi kolesterooliks kolesterooli prekursoritest. Neid vahendeid ei soovitata südamekirurgiaga inimestele. Kas alkoholiga on võimalik kombineerida, rasedatele ja lastele juua - uimastite võtmine teisest rühmast sellistele inimestele on keelatud.

Kolmas rühm on Omacor, tiokthape, Lintel. Kuidas eemaldada aterosklerootilised naastud kolmanda rühma ravimite abil: nende struktuuri tõttu (küllastumata rasvhapped) aitavad nad kaasa rasvade lagunemisele.

Neljas rühm on vahend kohaliku toimega: nad vähendavad kolesterooli taset veresoone seinas. Esindajad: Piricarbat, Vasoprostat, vitamiinid A ja E.

On testitavate rühmade rühma. Seega lahustab tsüklodekstriin kolesterooli kristalle. Ei ole veel teada, kas ateroskleroosi ravitakse selle ravimiga inimestel, sest testid viidi läbi ainult hiirtel.

Aju-ateroskleroosi tulevane ravi - ravimi nimetus AEM-28. Katsetel näitab ta kõrget kolesterooli ja triglütseriidide taseme langust vereplasmas.

Aju ateroskleroosi ravi eakatel on sarnane küpsete patsientide raviga.

Dieet

Aluse toitumise ateroskleroosi - terapeutiline dieet №5 by Pevzner. Seega sõltub madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide tase otse toitumise tüübist, seega on ateroskleroosi dieetil järgmised põhimõtted:

  1. Fraktsiooniline ja sage söömine (4-6 korda päevas). Sagedased, kuid väikesed portsjonid imenduvad organismis paremini, kõhunäärme ja sapipõie koormus väheneb, vältides seeläbi seedetrakti organite haigusi.
  2. Toit peaks sisaldama valke, rasvu ja süsivesikuid vastavalt keha koormusele ja sõltuvalt tegevuse liigist. Soovitatav on suurendada valgu kogust: 150-200 g tailiha, 150 g kodujuustu ja 150 g kala.
    Lihtsate süsivesikute tarbimist on vaja vähendada. Loomsete rasvade taset tuleks vähendada taimsete rasvade kasuks.
  3. Lauasoola, vürtsika ja praetud toidu vastuvõtt on piiratud. Soola maksimaalne päevane annus - 5 g (keskmine inimene sööb 10-15 g soola päevas). Konservid ja must leib on piiratud.
  4. Toidule lisatakse puuviljad ja köögiviljad.

Ei soovitata kasutada ateroskleroosi:

  • küpsetamine, maiustused;
  • rasvane mayo;
  • suitsutatud liha, vorst;
  • rasvane liha, punane liha
  • rups;
  • manna ja riisi puder;
  • magus sooda;
  • kohv, šokolaad, kakao.

Vitamiinid aju veresoonte ateroskleroosis:

  1. Ateroskleroosiga patsiendi toitumises on eelistatud B-vitamiinid ja foolhape. Esimene mõjutab kesknärvisüsteemi toimimist ning foolhape on antioksüdant ja vähendab ateroskleroosi tõenäosust.
  2. C-vitamiin. Dr. Linus Paulingi sõnul takistab C-vitamiin aterosklerootiliste naastude teket veresoontele.
  3. E-vitamiin (tokoferool). Harvardi meditsiinikeskuse uuringud väidavad, et E-vitamiin vähendab südame-veresoonkonna haiguste riski.

Organovi ja kaasautorite ateroskleroosi nõuetekohane toitumine:

  • Rasva soovitused: igapäevane rasva tarbimine väheneb 33%. Päevalill, mais ja taimeõli on piiratud. Tabeli margariini maksimaalne annus - 2 spl. l Toitumisest välja arvatud: loomsed rasvad (sealiha, veiseliha, või).
  • Kala Krevetid ja krabid on piiratud, kaaviar on välistatud.
  • Liha Soovitatav: vähese rasvasisaldusega kana ja kalkun, kuid mitte üle 150 g päevas. Ainult veiseliha, lambaliha. Süda, aju, keel ja neerud on välistatud.
  • Munad Soovitatav on puhas munavalge. Piiratud: munakollane. Kogu munade maksimaalne arv nädalas on 2.
  • Piimatooted. Soovitatav: kaks korda päevas klaasi kooritud piima, klaasi madala rasvasisaldusega kodujuustu ja madala rasvasisaldusega kodujuustu puhul. Piiratud: rasvane juust ja täispiim. Välja arvatud: koor, hapukoor, täispiim, jäätis ja töödeldud juustud.
  • Köögiviljad ja puuviljad. Soovitatav: 500 g päevas värskeid või külmutatud köögivilju ja puuvilju, hernesid ja kaunvilju. Ainult: praetud kartulid taimeõlis (maksimaalselt üks kord 7 päeva jooksul). Välja arvatud: juurviljad.
  • Teravili. Soovitatav: rukkileib kliidiga, kaerahelbed vees, tatar putru. Piiratud: pasta, valge leib. Välja arvatud: muffin.
  • Maiustused ja joogid. Soovitatav: maitsev ja nõrk tee. Mineraalvesi. Piiratud: alkohol ja suhkur. Välja arvatud: kommid, magus sood, moos.

Vaskulaarsete haiguste jaoks on kahte tüüpi toitumisi:

  1. Dieet esimene tüüp. Eesmärk on haiguste ennetamine. Esimese toitumisviisi aluseks on munakollaste, rasvase liha, rasva, neeru ja maksa, margariini ja rasvaste kalade piiramine.
  2. Teine toitumisviis. See on ateroskleroosi toitumine juba moodustunud haiguse tõttu. See on jäigem toitumine. Teise toitumisviisi aluseks on rasvaste toodete maksimaalne piiramine valkude kasuks.

Nädala menüü ateroskleroosi jaoks:

  • Hommikusöök: lusikas mett, klaas kooritud piimast ja tatar putru.
  • Teine hommikusöök: 1-2 puu-ja köögivilja, magustamata tee või nõrk kohv.
  • Lõunasöök: kartulipuder, köögiviljasalat, aurutatud vasikaliha.
  • Õhtusöök: kaerahelbed vees, klaas kooritud piimast.
  • Bedtime: klaas madala rasvasisaldusega jogurtit.
  1. Esimene hommikusöök: manna puder vees, 1-2 vilja, roheline tee.
  2. Teine hommikusöök: 1-2 köögivilja, klaas piima.
  3. Lõunasöök: köögiviljasupp, kuiv leib või rukkikliid.
  4. Ohutu, 1-2 vilja, roheline tee.
  5. Õhtusöök: vähese rasvasisaldusega kalad, vähese rasvasisaldusega juustu, marjade keetmine.

Neid tooteid saab vahetada ja kombineerida vastavalt individuaalsetele eelistustele. Soovitatav on valida ükskõik milline toit dieetist vastavalt Organovile ja kaasautoritele ning valmistada neile oma lemmiktoite.

Folk

Rahva abinõude abil ei ole võimalik aju ateroskleroosi ravida, kuid nende abiga saate osaliselt vähendada toidu ja väliste tegurite kahjulikku mõju. Tserebraalse ateroskleroosi ravi kodus:

  • Tee, mis on valmistatud takjas, roosipuus, piparmündis, sidrunipalsamas või rändkarjas. Kõik need taimed on täis mikroelemente ja vitamiine. Joo seda teed 1-2 korda päevas.
  • Keetmine loodusliku roosi, piparmündi ja maasika lehtedest. Purustada taimede kuiv osa ja koguda supilusikatäis iga komponenti. Täitke see kuue klaasiga keeva veega ja laske vedelikul paar tundi seista. Jääge kolmeks kuuks 100 ml iga päev tund enne söömist.
  • Trahvits-tinktuur. Võtke supilusikatäis taime vilja ja täitke see 2-3 tassi keeva veega. Igal hommikul ja enne magamaminekut juua üks supilusikatäis.

Ennetamine

Ateroskleroosi ennetamine on meetmete kogum, mille eesmärk on stabiliseerida organismis lipiidide ja valkude ainevahetust. Ennetamise aluseks on elustiili korrigeerimine ja õige toitumine. Seega, et vähendada aterosklerootiliste naastude tõenäosust, piisab suitsetamisest loobumiseks, alkoholi tarbimise piiramiseks, spordi mängimiseks (sörkimine, südame) ja sisaldama nii palju puuvilju ja köögivilju kui võimalik.

Ettevalmistused aju arterioskleroosi ennetamiseks:

  1. Mevacor See alandab kolesterooli, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide taset vereplasmas, suurendab kõrge tihedusega lipoproteiinide taset.
  2. Nikotiinhappel põhinevad preparaadid. Nikolar või niatsiin. Nad tegutsevad statiinide põhimõttel.

Prognoos

Pärast seda, kui aeg on surm: eluiga sõltub raviravi efektiivsusest ja elustiili korrigeerimisest.

Mis on ohtlik ateroskleroos: haigus põhjustab veresoonte dementsust, inimese sotsiaalse kohanemise vähenemist, isheemilist insulti, intratserebraalset verejooksu, vähendatud intelligentsust, mälukaotust.

Aju veresoonte ateroskleroos

Aju veresoonte ateroskleroos on aju arterite haigus, kus nende sisemisele membraanile moodustuvad lipiidide (peamiselt kolesterooli) ladestused, aterosklerootilised naastud. Selle tulemusena areneb arterite veresoonte järkjärguline vähenemine kuni nende täieliku kustutamiseni.

Haigus on laialt levinud. Paljudel juhtudel algab patoloogiline protsess juba vanuses 25–30 aastat, kuid kuna sellel on pikk subkliiniline kursus, ilmneb see palju hiljem, tavaliselt 50 aasta pärast.

Aterosklerootilised protsessid aju veresoontes moodustavad 20% kogu neuroloogilisest patoloogiast ja umbes 50% kõigist vaskulaarsete haiguste juhtudest. Haigus on meestel 5 korda tõenäolisem kui naistel.

Ateroskleroosist tingitud krooniline ajuisheemia on võimeline muutuma dementsuse, insuldi tekkimise põhjuseks. Arvestades selliste tüsistuste suurt riski ja aju ateroskleroosi levikut, peavad eksperdid seda üheks kaasaegse angioloogia ja neuroloogia globaalseks probleemiks.

Põhjused ja riskitegurid

Ateroskleroosi riskifaktorid on ulatuslikud. Üks tähtsamaid on vanus. Igas üle 40-aastastel inimestel tuvastatakse erineval määral aju ateroskleroosi. Haiguse varasem ilmumine ja selle kiire progresseerumine aitavad kaasa:

  • metaboolsed häired (hormonaalne tasakaalustamatus, kilpnäärme haigus, diabeet, rasvumine);
  • tasakaalustamata toitumine (praetud ja vürtsikas toidu, loomsete rasvade ja kiudainetes sisalduvate toiduainete ebapiisav sisaldus toitumises);
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • istuv eluviis.

Teised aju ateroskleroosi riski suurendavad tegurid on järgmised:

  • arteriaalne hüpertensioon (sageli tekivad need kaks patoloogiat samaaegselt, võimendades üksteist);
  • kroonilised mürgistused ja infektsioonid, millel on veresoonte endoteelile kahjulik mõju;
  • sageli korduv psühho-emotsionaalne stress.

Aterosklerootiliste muutuste tekkimisel näib pärilik eelsoodumus mängivat teatud rolli.

Paljude riskitegurite olemasolu viitab ateroskleroosi polüetoloogiale.

Paljudel juhtudel algab aju veresoonte ateroskleroos vanuses 25–30 aastat, kuid kuna sellel on pikk subkliiniline kursus, toimub ilming palju hiljem, tavaliselt 50 aasta pärast.

Aterosklerootilise protsessi arengu patoloogilises mehhanismis on lipiidide ainevahetuse rikkumine, mille tulemuseks on madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli kontsentratsiooni suurenemine veres, nn halb või kahjulik kolesterool ja selle sadestumine algab arterite siseseintest, sealhulgas aju arteritest. Ei ole veel selgitatud, miks mõnel patsiendil mõjutab aterosklerootiline protsess eelistatult aju veresoone, teistes aga koronaar-, mesenteriaalset või perifeerset arterit.

Aju ateroskleroos mõjutab valdavalt keskmise ja suure kaliibriga artereid. Esialgu on aterosklerootiline naast rasvapilt, mida seejärel immutatakse kaltsiumisooladega (aterokaltsinoos) ja suureneb. Moodustunud aterosklerootiline naast ei blokeeri mitte ainult veresooni sisemist luumenit, vaid muutub ka potentsiaalseks trombembooliaallikaks.

Ajuarteri luumenite vähenemine vähendab verevoolu aju piirkondadesse, mida nad toidavad. Selle tulemusena tekivad nendes piirkondades krooniline hüpoksia ja isheemia, mis lõpuks põhjustavad üksikute neuronite surma. See patoloogiline protsess on kliiniliselt ilmnenud düscirculatory entsefalopaatia tunnused, mille raskusastme määravad järgmised tegurid:

  • kahjustatud ajuarteri kaliiber;
  • aterosklerootilise protsessi ulatus;
  • aterosklerootilise naastu suurus;
  • tagatise tase (möödasõit) vereringes kroonilise ajuisheemia piirkonnas.

Kui aterosklerootiline naast kasvab, loob see tingimused verehüüvete (trombide) moodustumiseks, mis võivad puruneda ja voolata väiksematesse ajuartritesse verevooluga, täielikult blokeerides nende luumenid. Aju konkreetse piirkonna verevarustuse täielik ja järsk katkestamine põhjustab isheemilise insultide tekkimist või mööduvat isheemilist rünnakut (sõltub veresoonte tagatise võrgustiku arengust ja kahjustuse suurusest).

Arteriaalne sein aterosklerootilise naastu kinnipidamise piirkonnas kaotab aja jooksul elastsuse. Vererõhu tõusuga, näiteks arteriaalse hüpertensiooniga seotud hüpertensiivse kriisi taustal, võib see rebeneda aju kudede verejooksu, st hemorraagilise insultiga.

Aju arterioskleroosi sümptomid

Aju-veresoonte ateroskleroos on paljude aastate jooksul asümptomaatiline või minimaalne. Kliiniliselt hakkab haigus ilmnema alles siis, kui aterosklerootiline naast laieneb piisavalt, et blokeerida oluliselt verevoolu, mis viib ajukoe isheemia ja düscirculatory entsefalopaatia tekkeni.

Aju veresoonte ateroskleroosi etapid

Aju ateroskleroosi kliinilises pildis on kolm etappi:

  1. Algne. Haiguse sümptomid ilmnevad füüsilise või psühho-emotsionaalse ülekoormuse taustal. Pärast head puhkust kaovad nad täielikult. Paljudel patsientidel on asteeniline sündroom: väsimus, üldine nõrkus, ärrituvus või letargia, kontsentratsiooniprobleemid. Lisaks kaebavad patsiendid sagedastest peavaludest, mida saab kombineerida tinnitusega, samuti halveneb võime meelde jätta uut teavet, vähendades mõtlemisprotsessi.
  2. Progressive. Psühho-emotsionaalsete häirete suurenemine. Meeleolu üldine taust on vähenenud, sageli areneb depressiivne seisund. Mäluhäired on selgelt väljendunud: patsiendid sugulaste sõnul ei mäleta hiljutisi sündmusi, sageli segadusse neid. Kõrvade ja pea müra muutub konstantseks. Tähelepanu juhitakse kõne hägususele, vestibulaarsele ataksiale (liikumise ja kõndimise koordineerimise spetsiifiline kahjustus). Mõnel juhul võib teil tekkida kuulmislangus, nägemisteravuse vähenemine, pea või sõrmede treemor. Tasapisi, võime täieõiguslikuks professionaalseks tegevuseks. Patsiendid muutuvad ärevaks ja kahtlaseks.
  3. Dementsus. Aju arterioskleroosi sümptomid haiguse selles staadiumis on mälu kadumine, lohavus, kõnehäired, huvi kadumine ümbritseva maailma sündmustest (apaatia). Patsiendid kaotavad enesehoolduse oskused, ei suuda õigel ajal ja ruumis navigeerida. Selle tulemusena ei kaota nad mitte ainult töövõimet, vaid vajavad ka pidevat hooldust.

Diagnostika

Ajuõõne ateroskleroosiga patsientide neuroloogilise uurimise käigus määratakse:

  • sõrmede värin;
  • koordineerimisproovide rikkumine;
  • ebastabiilsus Rombergi positsioonis;
  • sümmeetriline letargia või vastupidi, reflekside sümmeetriline suurenemine;
  • mõned anisorefleksia (naha ja kõõluste refleksi erinev hulk keha paremal ja vasakul küljel);
  • horisontaalne nüstagm;
  • parees vaatamine.

Kui aju ateroskleroosiga patsiendil on insult, on tal parees ja teine ​​neuroloogiline puudus.

Aterosklerootilised protsessid aju veresoontes moodustavad 20% kogu neuroloogilisest patoloogiast ja umbes 50% kõigist vaskulaarsete haiguste juhtudest. Haigus on meestel 5 korda tõenäolisem kui naistel.

Silma aluse uurimisel avastab silmaarst aterosklerootilisi muutusi võrkkesta arterites. Kuulmiskahjustuste ja tinnitusega seotud kaebuste korral suunatakse patsiendid konsulteerimiseks otolarüngoloogiga.

Samuti viiakse aju ateroskleroosi diagnoosimisel läbi laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud, sealhulgas:

Aju ateroskleroosi ravi

Aju arterioskleroos on krooniline haigus, mida ei saa täielikult ravida. Siiski võib põhjalik ja regulaarselt manustatud ravi aeglustada selle edasist progresseerumist.

Aju ateroskleroosi ravi algab aterosklerootiliste naastude väljanägemist ja suurenemist võimendavate tegurite kõrvaldamisest. Selleks on soovitatav:

  • toitumine (Pevzneri tabel 10c);
  • piisav kehalise aktiivsuse tase (ujumine, kõndimine, füsioteraapia klassid);
  • alkoholi ja suitsetamise vältimine;
  • kehakaalu optimeerimine;
  • psühho-emotsionaalse stressi taseme langus.

Aju-ateroskleroosi toitumine põhineb toiduainete kõrgel hulgal kolesterooli sisaldavate toiduainete (vorstid, kalakonservid, margariin, munad, rasvliha) väljajätmisel ja selle rikastamisel värskete köögiviljade ja puuviljadega, st kiudainet sisaldavate toodetega.

Aju ateroskleroosi ravimine on suunatud ajukoe verevarustuse ja ainevahetuse parandamisele, suurendades selle resistentsust hapniku näljahäire suhtes, ennetades embolilisi tüsistusi ja parandades intellektuaalset ja kodumaist funktsiooni.

Tserebraalse ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsiooniga on vaja hoolikalt valida antihüpertensiivse ravi ravimid, mis tagavad vererõhu normaliseerumise.

Õige diagnoosimise ja varase ravi korral on võimalik aterosklerootilise protsessi progresseerumist oluliselt aeglustada.

Seerumi lipiidide spektri korrigeerimiseks tõendite olemasolul (määratud biokeemilise uuringu tulemuste põhjal) määratakse hüpolipideemilise toime ravimid.

Vere viskoossuse vähendamiseks ja pikaajalise trombemboolia komplikatsioonide riski vähendamiseks on ette nähtud väikesed atsetüülsalitsüülhappe (Aspirin) või Tiklida annused.

Neurometaboolne ravi hõlmab ravimeid, mis põhinevad gingko bilobal, glütsiinil, mis on B-grupi vitamiinide kompleks. Nootroopsed ravimid aitavad kaasa vaimsete võimete ja mälu paranemisele.

Aju ateroskleroosi kirurgilise ravi näidustused on järgmised:

  • unearterite luumenite vähenemine aterosklerootilise naastuga rohkem kui 70%;
  • anamneesis väike insult;
  • korduvad mööduvad isheemilised rünnakud.

Aju ateroskleroosi kirurgiliseks raviks on mitmeid meetodeid:

  • aterosklerootilise naastu eemaldamine veresoone intima saidiga (endarterektoomia);
  • vaskulaarse šundi loomine, mis võimaldab taastada verevoolu, et mööduda aterosklerootilise naastu ummistunud piirkonnast;
  • brachiocephalic protees;
  • ekstra-intrakraniaalse anastomoosi moodustumine;
  • unearteri endarterektoomia.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused

Aju-veresoonte ateroskleroosiga võivad kaasneda järgmised komplikatsioonid:

Prognoos

Aju ateroskleroosi prognoosi määravad mitmed tegurid, sealhulgas võime kõrvaldada riskifaktorid, patsiendi vanus, õigeaegsus ja süstemaatilised ravimeetmed. Õige diagnoosimise ja varase ravi korral on võimalik aterosklerootilise protsessi progresseerumist oluliselt aeglustada. Komplikatsioonide (insult, dementsus) kujunemine muutub püsiva puude põhjuseks ja võib lõppeda surmaga.

Ennetamine

Parim ateroskleroosi ennetamine on tervislik eluviis, mis tähendab:

  • tasakaalustatud toitumine;
  • mõõdukas, kuid regulaarne treening;
  • töö ja puhkuse vaheldumise rütmi järgimine;
  • regulaarne viibimine värskes õhus;
  • nii füüsilise kui psühho-emotsionaalse ülekoormuse vältimine.

Juhul, kui aju arterioskleroos on juba välja kujunenud, võetakse meetmeid patoloogilise protsessi progresseerumise aeglustamiseks ja tüsistuste tekke ärahoidmiseks. Nende hulka kuuluvad hooliva arsti soovituste hoolikas järgimine nii raviravi kui ka elustiili osas ning vajaduse korral kirurgilise protseduuri õigeaegne rakendamine, mis taastab verevarustuse mõjutatud arteri basseinis.