Supraventrikulaarne tahhükardia

Supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) tahhükardia on südame löögisageduse suurenemine üle 120-150 löögi minutis, kus südamerütmi allikas ei ole sinusõlm, vaid müokardi mis tahes muu osa, mis asub vatsakeste kohal. Kõigi paroksüsmaalsete tahhükardiate seas on see arütmia variant kõige soodsam.

Supernentrikulaarse tahhükardia rünnak ei ületa tavaliselt mitmeid päevi ja sageli peatatakse see iseseisvalt. Pidev supraventrikulaarne vorm on äärmiselt haruldane, seega on õige pidada sellist patoloogiat paroksüsmiks.

Klassifikatsioon

Supraventrikulaarne tahhükardia, sõltuvalt rütmi allikast, on jagatud kodade ja atrioventrikulaarsete (atrioventrikulaarsete) vormidena. Teisel juhul genereeritakse atrioventrikulaarses sõlmes regulaarsed närviimpulssid, mis levivad kogu südames.

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt eraldatakse kitsas QRS-kompleksiga ja laia QRS-ga tahhükardiad. Supraventrikulaarsed vormid on jagatud kaheks liigiks vastavalt samale põhimõttele.

EKG-s moodustub kitsas QRS-kompleks närviimpulsi normaalsel läbimisel atriumist vatsakestesse läbi atrioventrikulaarse (AV) sõlme. Kõik laia QRS-ga tahhükardiad viitavad patoloogilise atrioventrikulaarse fookuse tekkimisele ja toimimisele. Närvisignaal läbib AV-ühenduse. Laiendatud QRS-kompleksi tõttu on sellised arütmiad elektrokardiogrammil üsna raske eristada südame löögisageduse suurenemisega ventrikulaarsest rütmist, seetõttu toimub rünnaku leevendamine täpselt samamoodi nagu ventrikulaarse tahhükardia korral.

Patoloogia levimus

Maailma vaatluste kohaselt esineb supraventrikulaarset tahhükardiat 0,2–0,3% elanikkonnast. Naised kannatavad selle patoloogiaga kaks korda tõenäolisemalt.

80% juhtudest esinevad paroksüsmid üle 60-65-aastastel inimestel. Kakskümmend sajast juhtumist on diagnoositud kodade vormidega. Ülejäänud 80% kannatavad atrioventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia all.

Supernentrikulaarse tahhükardia põhjused

Patoloogia juhtivad etioloogilised tegurid on orgaaniline müokardi kahjustus. Nende hulka kuuluvad erinevad sklerootilised, põletikulised ja düstroofilised muutused koes. Need seisundid esinevad sageli kroonilise isheemilise südamehaiguse, mõnede defektide ja teiste kardiopaatiate korral.

Supernentrikulaarse tahhükardia teke on võimalik närvisignaali ebanormaalsete radade juuresolekul atria vatsakestele (näiteks WPW sündroom).

Tõenäoliselt, vaatamata paljude autorite eitustele, on paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia neurogeensed vormid. Selline arütmia vorm võib tekkida sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktivatsioonil ülemäärase psühho-emotsionaalse stressi ajal.

Tahhüarütmiate tekkimise eest vastutavad mõnel juhul ka mehaanilised mõjud südamelihasele. See juhtub siis, kui südame õõnsustes on haardumisi või täiendavaid akorde.

Noorel aegadel on sageli võimatu määrata supraventrikulaarsete paroksüsmide põhjust. See on tõenäoliselt tingitud muutustest südamelihases, mida ei ole uuritud või mida ei määra instrumentaalsed uurimismeetodid. Selliseid juhtumeid peetakse siiski idiopaatilisteks (olulisteks) tahhükardiateks.

Harvadel juhtudel on supraventrikulaarse tahhükardia peamiseks põhjuseks türeotoksikoos (organismi reaktsioon kilpnäärme hormoonide kõrgenenud tasemele). Kuna see haigus võib põhjustada arütmiavastase ravi määramise takistusi, tuleb igal juhul läbi viia hormoonide analüüs.

Tahhükardia mehhanism

Supernentrikulaarse tahhükardia patogeneesi aluseks on müokardi struktuurielementide muutus ja vallandustegurite aktiveerimine. Viimaste hulka kuuluvad elektrolüütide kõrvalekalded, müokardi duktentsuse muutused, isheemia ja teatud ravimite toime.

Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate tekke juhtivad mehhanismid:

  1. Suurendage üksikute rakkude automaatsust, mis paiknevad kogu südamejuhtimissüsteemi rajal, käivitusmehhanismiga. See patogeneesi variant on haruldane.
  2. Tagasipöördumismehhanism. Sellisel juhul on ergastuslaine ringlev levik uuesti sissepääsuga (peamine mehhanism supraventrikulaarse tahhükardia tekkeks).

Ülaltoodud kaks mehhanismi võivad eksisteerida rikkudes südame lihasrakkude ja juhtiva süsteemi rakkude elektrilist homogeensust (homogeensust). Enamikul juhtudel aitavad Bachmanni kodade kimp ja AV sõlme elemendid kaasa ebanormaalsete närviimpulsside esinemise. Ülalkirjeldatud rakkude heterogeensus on geneetiliselt määratud ja seda selgitab ioonkanalite toimimise erinevus.

Kliinilised ilmingud ja võimalikud tüsistused

Supermentrikulaarse tahhükardiaga isiku subjektiivsed tunded on väga erinevad ja sõltuvad haiguse tõsidusest. Kui südame löögisagedus on kuni 130 - 140 lööki minutis ja rünnaku lühiajaline kestus, ei pruugi patsiendid üldse häirida ja ei tea paroksüsmi. Kui südame löögisagedus saavutab 180-200 lööki minutis, kaebavad patsiendid enamasti iiveldust, pearinglust või üldist nõrkust. Erinevalt sinuse tahhükardiast on selle patoloogiaga külma- või higistamise vegetatiivsed sümptomid vähem väljendunud.

Kõik kliinilised ilmingud sõltuvad otseselt supraventrikulaarse tahhükardia tüübist, organismi vastusest sellele ja sellega seotud haigustele (eriti südamehaigusele). Kuid peaaegu kõigi paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate ühine sümptom on kiire või intensiivse südamelöögi tunne.

Võimalikud kliinilised ilmingud südame-veresoonkonna kahjustusega patsientidel:

  • minestamine (umbes 15% juhtudest);
  • valu südames (sageli südame isheemiatõvega patsientidel);
  • õhupuudus ja äge vereringehäire igasuguste tüsistustega;
  • kardiovaskulaarne puudulikkus (pika rünnakuga);
  • kardiogeenne šokk (paroksüsmi korral müokardiinfarkti või kongestiivse kardiomüopaatia taustal).

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia võib avalduda täiesti erineval viisil isegi sama vanuse, soo ja keha tervise inimeste seas. Ühel patsiendil on iga kuu / kord kuus lühiajalised krambid. Teine patsient võib kannatada ainult pikka paroksüsmaalset rünnakut ainult üks kord elus ilma tervist kahjustamata. Ülaltoodud näidete põhjal on haiguse vahepealsed variandid.

Diagnostika

Sellist haigust peaks kahtlustama isik, kes mingil põhjusel algab järsku ja lõpeb südamepekslemise või pearingluse või õhupuudusega. Diagnoosi kinnitamiseks piisab patsiendi kaebuste uurimisest, südame töö kuulamisest ja EKG eemaldamisest.

Kuulates südame tavapärase fonendoskoopiga, saate määrata rütmilise südame südamepekslemise. Kui südame löögisagedus ületab 150 lööki minutis, on sinus-tahhükardia kohe välistatud. Kui südame kontraktsioonide sagedus on üle 200, on ka ventrikulaarne tahhükardia ebatõenäoline. Kuid sellised andmed ei ole piisavad, sest Ülalkirjeldatud südame löögisageduse vahemikku võib kaasata nii kodade virvendus kui ka kodade virvenduse õige vorm.

Supraventrikulaarse tahhükardia kaudsed nähud on:

  • sagedane nõrk impulss, mis on võimatu täpseks loendamiseks;
  • alandada vererõhku;
  • hingamisraskused.

Kõigi paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate diagnoosimise aluseks on EKG-uuring ja Holteri seire. Mõnikord on vaja kasutada selliseid meetodeid nagu CPSS (südame transesofageaalne stimulatsioon) ja stressi EKG testid. Harva, kui see on absoluutselt vajalik, teostavad nad EPI-d (intrakardiaalsed elektrofüsioloogilised uuringud).

EKG-uuringute tulemused erinevat tüüpi supraventrikulaarse tahhükardia puhul EKG-s on supraventrikulaarse tahhükardia peamised nähud südamelöögisageduse tõus normaalsest ilma P-hammasteta, mõnikord võivad hambad olla kahefaasilised või deformeerunud, kuid sagedaste ventrikulaarsete QRS-komplekside tõttu ei saa neid tuvastada.

On 3 peamist patoloogiat, millega on oluline viia läbi klassikalise supraventrikulaarse arütmia diferentsiaaldiagnoos:

  • Haige sinuse sündroom (SSS). Kui olemasolevat haigust ei leita, võib paroksüsmaalse tahhükardia peatamine ja edasine ravi olla ohtlik.
  • Ventrikulaarne tahhükardia (koos oma ventrikulaarsete kompleksidega on väga sarnased QRS-ga tugevdatud supraventrikulaarse tahhükardiaga).
  • Sündroomid predvozbuzhdeniya vatsakeste. (sh WPW-sündroom).

Supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Ravi sõltub täielikult tahhükardia vormist, rünnakute kestusest, nende sagedusest, haiguse tüsistustest ja kaasnevast patoloogiast. Supraventrikulaarne paroksüsm tuleb peatada kohapeal. Selleks helistage kiirabi. Mõju puudumisel või komplikatsioonide tekkimisel südame-veresoonkonna puudulikkuse või südame vereringe ägeda kahjustuse korral on näidustatud kiire haiglaravi.

Haiglasse saatmine plaanipäraselt võtab patsiendid, kellel on sageli korduvad paroxysms. Sellistele patsientidele antakse kirurgilise ravi küsimuse põhjalik uurimine ja lahendus.

Supernentrikulaarse tahhükardia paroksüsmi leevendamine

Selle tahhükardia variandi korral on vaginaalsed testid üsna tõhusad:

  • Valsalva manööver - samaaegse hingamisvõimega (kõige tõhusam) liikumine;
  • Ashneri test - rõhk silmadele lühikese aja jooksul, mitte üle 5-10 sekundi;
  • unearteri massaaž (kaelarütm);
  • näo langetamine külmas vees;
  • sügav hingamine;
  • kükitades.

Selliseid rünnaku peatamise meetodeid tuleb rakendada ettevaatusega, sest alates insult, raske südamepuudulikkus, glaukoom või SSSU, võivad need manipulatsioonid olla tervisele kahjulikud.

Sageli on ülaltoodud tegevused ebaefektiivsed, seega peate kasutama tavalise südamelöögi taastamist, kasutades ravimeid, elektroimpulssiravi (EIT) või südame stimulatsiooni. Viimast võimalust kasutatakse antiaritmiliste ravimite või tahhükardia talumatuse korral südamestimulaatoriga AV-ühendusest.

Õige ravimeetodi valimiseks on soovitav määrata supraventrikulaarse tahhükardia spetsiifiline vorm. Tulenevalt asjaolust, et praktiliselt on tungiv vajadus leevendada „käesoleva minuti“ rünnakut ja diferentsiaaldiagnoosimiseks ei ole aega, taastatakse rütm vastavalt tervishoiuministeeriumi väljatöötatud algoritmidele.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia kordumise vältimiseks kasutatakse südame glükosiide ja antiarütmilisi ravimeid. Annus valitakse individuaalselt. Sageli, kuna retsidiivivastast ravimit kasutatakse sama ravimainega, mis lõpetas edukalt paroksüsmi.

Ravi aluseks on beetablokaatorid. Nende hulka kuuluvad: anapriliin, metoprolool, bisoprolool, atenolool. Parimate tulemuste saavutamiseks ja nende ravimite annuse vähendamiseks, mida kasutatakse koos antiarütmiliste ravimitega. Erandiks on verapamiil (see ravim on paroxysms'i peatamiseks väga tõhus, kuid selle ebamõistlik kombinatsioon ülalnimetatud ravimitega on äärmiselt ohtlik).

Ettevaatlik tuleb olla ka tahhükardia ravimisel WPW sündroomi juuresolekul. Sellisel juhul on enamikul variantidel keelatud kasutada ka verapamiili ja südame glükosiide tuleb kasutada äärmiselt ettevaatlikult.

Lisaks on tõestatud teiste arütmiavastaste ravimite efektiivsus, mis on ette nähtud pidevalt sõltuvalt paroxysms'i tõsidusest ja hoogudest:

  • sotalool,
  • propafenoon,
  • etatsizin
  • disopüramiid,
  • kinidiin,
  • amiodaroon,
  • Novokainamiid.

Paralleelselt retsidiivivastaste ravimite vastuvõtmisega ei ole lubatud kasutada tahhükardiat põhjustavaid ravimeid. Samuti ei ole soovitav kasutada tugevat teed, kohvi, alkoholi.

Rasketel juhtudel ja sagedaste ägenemiste korral on näidustatud kirurgiline ravi. On kaks lähenemisviisi:

  1. Täiendavate radade hävitamine keemiliste, elektriliste, laser- või muude vahendite abil.
  2. Südamestimulaatorite või mini-defibrillaatorite siirdamine.

Prognoos

Olulise paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral on prognoos sagedamini soodne, kuigi täielik taastumine on haruldane. Südame patoloogia taustal esinevad supraventrikulaarsed tahhükardiad on kehale ohtlikumad. Nõuetekohase ravi korral on selle tõhususe tõenäosus suur. Täielik ravimine on samuti võimatu.

Ennetamine

Puuduvad spetsiifilised hoiatused supraventrikulaarse tahhükardia esinemise kohta. Primaarne ennetus on paroxysms'i põhjustava põhihaiguse ennetamine. Supernentrikulaarse tahhükardia rünnakuid põhjustava patoloogia piisavat ravi võib seostada sekundaarse ennetamisega.

Seega on supraventrikulaarne tahhükardia enamikul juhtudel hädaolukord, mis nõuab kiirabi.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia ecg

Paroksüsmaalne tahhükardia

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Paroksüsmaalne tahhükardia on haigus, kus esineb kiire südamelöögi rünnakuid. Paroksüsmide peamine tunnus on säilinud sinuse rütm. Löögi arv minutis ulatub 110-220-ni. Süda töötab kulumise eest. See toob kaasa südamepuudulikkuse, väga ohtlikud tüsistused - vatsakeste fibrillatsioon, kardiogeenne šokk.

Põhjused

Aktiivse füüsilise tööga, kuumal päeval, sõlmib süda sagedamini. Nii avaldub organismi adaptiivne reaktsioon. Kuid mõnikord näitab südame löögisageduse muutus haigust. Üldiselt määrab südame löögisageduse kolm peamist tegurit:

  • Närvisüsteemi vegetatiivsete keskuste mõju.
  • Humoraalne regulatsioon (neerupealiste ja kilpnäärme hormoonid).
  • Südamelihase seisund.

Rütmihäire esineb siis, kui on olemas kaasasolevate täiendavate juhtkimpude olemasolu või kui impulsi edastamise kohas esineb takistus. Samal ajal areneb ektoopiline fookus.

Vaatleme peamisi paroksüsmaalse tahhükardia põhjuseid.

  1. Sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine. Adrenaliini ja noradrenaliini suurenemine veres aitab kaasa paroksüsmide tekkele.
  2. Kenti talade, Maheimi kiudude olemasolu. On patoloogiline impulsside ringlus.
  3. Põletikulise, nekrootilise, düstroofilise, sklerootilise iseloomuga südamelihase orgaanilised kahjustused.
  4. Pikisuunalise dissotsiatsiooni nähtus. Impulsi tekitamise alad ei toimi tõrgeteta. Üks osa töötab normaalses režiimis, teine ​​- juhib impulssi tagasimineku suunas.
  5. Südame glükosiidide vastuvõtmine.

Samuti eristage idiopaatilise tahhükardia vormi, mille arengut ei saa täpselt kindlaks määrata. Haigus avaldub sageli lapsepõlves.

Psühho-emotsionaalne stress, kiire kõndimine, halvad harjumused, kehaline aktiivsus ja isegi hingamine jahedas õhus võivad põhjustada paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku teket.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt juhtimissüsteemi rikkumise asukohast eristatakse järgmisi paroksüsmaalse tahhükardia tüüpe.

  1. Kodade tõbi
    • Fookus. Ergastuse fookus võib olla kopsudes. Seda täheldatakse südamelihase orgaaniliste muutustega patsientidel, kardiopulmonaalse süsteemi patoloogia juuresolekul. Väljastab rünnaku, mis alandab kaaliumiioonide taset veres, hüpoksia, südame glükosiidide üleannustamist.
    • Multifokaalne. EKG-s on eripära mitme P-hammaste olemasolu, mis erinevad üksteisest. Põhjused on samad, mis fokaalses tahhükardias.
  2. Atrioventrikulaarne. See esineb sagedamini kui kodade atriaalne. Naised on enamasti haiged pärast 30 aasta vanust. See esineb nii südame patoloogia taustal kui ka inimestel, kellel ei ole kardiovaskulaarsüsteemi probleeme.
  3. Ventrikulaarne. See on kõige ohtlikum, kuna see võib põhjustada vatsakeste fibrillatsiooni. Statistika kohaselt on see meestel tavalisem. See toimub südame põletikuliste, düstroofiliste muutuste taustal. Samuti on ohustatud patsiendid, kellel on mitraalklapi prolaps.

Sageli võib meditsiinilises kirjanduses leida termin "supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) paroksüsmaalne tahhükardia." See ühendab kodade ja atrioventrikulaarset tahhükardiat.

Samuti eristage sinuse spontaanset ja sõlmede vastastikust tahhükardiat. Vaadake neid üksikasjalikumalt.

  • Sinuse spontaanne tahhükardia tekib sinusõlme suurenenud automaatika tõttu, rikkudes neurohumoraalset tasakaalu. EKG-s võib peale kõrge HR-i muutusi teha. Patsiendid kaebavad valu rinnus, õhupuuduse, nõrkuse, pearingluse. Kuid mõnikord ei ole kaebusi.
  • Sinuse nodulaarne (vastastikune) tahhükardia areneb südame patoloogia taustal. Iseloomustab rütmi suurenemine 80-120 lööki / min. Kuna südame löögisageduse indikaatorid ei ole nii suured ja rünnak kestab lühikest aega, ei ole sümptomid väljendunud. Samuti on oluline märkida, et seda tüüpi tahhükardia esineb sinusbradükardiaga patsientidel.

Sümptomid

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakut iseloomustab terav algus ja lõpp. Kestab minutitest kuni mitme päevani. Sõltuvalt tahhükardia tüübist, paroksüsmide kestusest, kaasneva haiguse esinemisest võivad haiguse sümptomid veidi erineda.

Sageli kurdavad patsiendid:

  • Südamepekslemine.
  • Choking tunne.
  • Valu rinnakorv.
  • Silmade tumenemine.
  • Pearinglus.
  • Pikaajaliste krampide korral langeb vererõhk. Hüpotensiooni, nõrkuse tõttu on teadvuse kadu võimalik.
  • Supernentrikulaarsele tahhükardiale on iseloomulikud autonoomse düsfunktsiooni suurenenud sümptomid, nagu iiveldus, kõhupuhitus, suurenenud higistamine ja madala palavikuga palavik.

Patsiendid paroxysms'i perioodi vahel tunnevad end rahuldavatena, sel ajal ilmuvad vegetatiivse veresoonkonna düstoonia tunnused. Samuti on sageli täheldatud polüuuriat.

Kardiomüopaatiaga patsiendid peaksid rangelt järgima kõiki arstide soovitusi, sest oht, et tekib ohtlik tüsistus, on kõrge vatsakeste fibrillatsioon.

Diagnostika

Kinnitada diagnoosi "paroksüsmaalne tahhükardia" ettenähtud POS. Tulenevalt asjaolust, et ektoopilise fookuse lokaliseerimine võib olla erinev, võivad EKG iseloomulikud märgid samuti erineda. Mõtle, millised muutused aitavad kardioloogil haigust tuvastada.

Seega sisaldab kodade paroksüsmaalses tahhükardias EKG dekodeerimine järgmisi indikaatoreid:

  • Sinuse rütm.
  • Südame löögisagedus 140-240 lööki / min.
  • P laine võib deformeeruda, kaheastmeline, negatiivne, vähendatud amplituudiga.
  • QRS-kompleks ei muutunud.

Atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia:

  • P laine võib olla puudu või negatiivne.
  • Hammas P on QRS-i järel.
  • QRS-kompleks on normaalne.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia:

  • Pong P on raske tuvastada.
  • QRS-kompleks on deformeerunud, laienenud.
  • Dissotsiatsiooni kujunemine on iseloomulik - vatsakeste ja kõrvaklappide sõlmimine ei ole sünkroonne, vaid igaüks oma režiimis.

Sageli nähakse täiendava diagnostika eesmärgil ette ultraheli ja koronaarset angiograafiat. Igapäevase jälgimisega tuvastati 20% patsientidest haigus.

Ravi

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi peamisteks eesmärkideks on krampide esinemise vältimine, nende peatamine, taustahaiguse raviks. Ventrikulaarne tahhükardia nõuab kohest haiglaravi, et vältida eluohtlike komplikatsioonide teket.

Patsiente nimetatakse sageli igapäevaselt. Kuid asümptomaatilise supraventrikulaarse tahhükardia korral pole seda vaja.

Paroksüsmaalne tahhükardiaravi hõlmab antiarütmiliste ravimite, beetablokaatorite, kaltsiumi antagonistide kasutamist.

Kuna haiguse põhjuseks võib olla koronaararterite haigus, kardiomüopaatia, kaasasündinud südamehaigus, kilpnäärme haigus, seedetrakti katkestamine, on vaja läbi viia põhjalik diagnoos endokrinoloogi, kardioloogi, gastroenteroloogi abiga.

Esmaabi

Supraventrikulaarse tahhükardia korral kasutatakse paroksüsmi leevendamiseks teatavaid teste. Selle meetodi aluseks on mehaaniline mõju n-le. vagus.

  • Valsalva manööver - sul on vaja välja hingata suletud suuga ja suletud ninaga.
  • Ashneri test - surve silmamuna ülemisele sisemisele nurgale.
  • Chermak-Geringi test - rõhk unearterites (unearteri tsoonis). Te ei saa eakat inimest, kellel on suurenenud unearteri sündroomi sündroom.
  • Samuti püüdke esile kutsuda oksendamise refleks (ärritab keele juurt).

Kuna nende proovide abil ei ole alati võimalik kergendada isegi supraventrikulaarse tahhükardia rünnakut, jääb ravimite kasutamine esiplaanile. Arstid süstisid antiarütmilisi ravimeid, nagu obsidaan, kinidiin, Cordarone. Seejärel jälgige hemodünaamilisi parameetreid. Kui paranemist ei toimu, viiakse uuesti sisse mitte varem kui 30 minutit. Teil on võimalik sisestada 3 vahendit, kuid ebaefektiivsusega jätkata elektrifibrillatsiooni.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi nõuab integreeritud ja professionaalset lähenemist. Kui avastate südame südamepekslemine, peate pöörduma spetsialisti poole. Vale lähenemise, eneseravimiga kaasneb oht, et eluohtlike tüsistuste oht suureneb kiiremini.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid ja ravi

Arütmiat, mida iseloomustavad südame löögisageduse järsku rünnak, nimetatakse paroksüsmaalseks tahhükardiaks meditsiinis. Samal ajal on südame löögisagedus minutis vahemikus 140 kuni 250 lööki minutis. Patoloogia peamine põhjus on sisendimpulssi ja ringikujulise ringleva ergastuse kordumine südamelihast, mis rikub südame rütmi.

Patoloogilisele südamehaigusele eelneb lööki, mida tuleb ravida, et vältida tüsistusi.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia sümptomid, nende EKG sümptomid ja ravi

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia on seisund, mida iseloomustab südame südamepekslemine äkiline algus ja sama järsk lõpetamine, põhjustamata südame rütmihäireid.

Seda tüüpi tahhükardiat põhjustab reeglina sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsus, kuid võib olla tingitud ka südame elektrilise impulsi juhtivuse rikkumisest.

ICD tüübid ja kood 10

Tavaliselt toimub rünnak stabiilse üldseisundi taustal, rünnaku kestus varieerub mõne sekundi ja mitme päeva vahel ning samal ajal eristavad nad

  • ebastabiilne valik (kus elektrokardiogramm on kinnitatud kolmest kokkutõmbumisest 30 sekundi jooksul);
  • säästev valik (kestab üle poole minuti).

ICD-10 puhul eraldub:

  • atriaalne supraventrikulaarne tahhükardia;
  • atrioventrikulaarne (nodulaarne).

IKT 10 supraventrikulaarsel tahhükardial on järgmine kood - I47.1.

Paroksüsmide sümptomid

Erinevad supraventrikulaarse tahhükardia tüübid annavad veidi erineva kliinilise pildi:

  1. Rünnakud kodade paroksüsmaalsete tahhükardiate korral on tavaliselt lühikese kestuse tõttu vaevumärgatavale inimesele mööduvad ja need on piiratud tosin müokardi erutusega, tüüpiline valik on mõne sekundi pikkune paroksüsm, mis on kõige stabiilsem rünnak umbes mõne minuti jooksul. Seega võivad supraventrikulaarse tahhükardia subjektiivsed sümptomid puududa. Rünnakuid võib korrata, autonoomse närvisüsteemi mõju, mis põhjustab nende kiire lõpetamise. Kõige tavalisem kaebus on tavaliselt südamelöögi äkiline tunne, madala intensiivsusega pearingluse rünnak.
  2. Atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on polüsümptomaatilisem, südamelöögi tunne tekib järsult ja selle kestus võib olla mõnest sekundist päevani. Väiksem pool patsientidest, südamepekslemine ei märka, esile kerkib valu piirkonnas südame rünnak ja hingeldus, mis esineb isegi puhkusel. Vegetatiivsed reaktsioonid higistamise, õhupuuduse, nõrkuse, vererõhu languse vormis on vähem levinud, kuna organismi vastus võib olla tingitud diureesi suurenemisest.

EKG märgid

EKG-l on supraventrikulaarne tahhükardia, millel on mitmeid erijooni:

  1. Kodade tahhükardia:
    • modifitseeritud P-laine olemasolu iga ventrikulaarse kompleksi ees või täiesti negatiivne, mis näitab sinuse rütmi säilitamist seda tüüpi tahhükardiaga;
    • ventrikulaarsetes kompleksides ei ole muutusi, ei suurust ega vormi, mis näitab nende huvi puudumist kodade paroksüsmi suhtes;
    • PQ-intervalli pikendamine võib olla suurem kui 0,2 sekundit. Tuleb meeles pidada, et kodade tahhükardia korral ei ole südame löögisagedus tavaliselt enam kui 135. Lisaks, kui selle indikaatoriga EKG märgid näitavad kodade tahhükardiat, tuleks seda pidada multifokaalseks.
  2. Atrioventrikulaarne tahhükardia:
    • Supraventrikulaarse tahhükardia EKG tunnuseid iseloomustab asjaolu, et P-laine on negatiivne, see on ühendatud ventrikulaarse kompleksiga, või kodade hambad järgivad seda üldse või on kihistatud ST-segmendis;
    • ventrikulaarsed kompleksid on terved, mida näitab asjaolu, et nende suurus ja amplituud on normaalses vahemikus;
    • atrioventrikulaarse tahhükardia paroksüsmile eelneb supraventrikulaarne ecstasystol, millel on nn kriitiline fusiooni intervall ja pärast peegeldunud kompensatsiooni supraventrikulaarse tahhükardia korral;
    • tavaliselt on supraventrikulaarse atrioventrikulaarse tahhükardia südamelöögisagedus umbes 150-170 lööki minutis, kuid see võib ulatuda 200-210 löögini.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Paljudel juhtudel sõltub ravi supraventrikulaarse tahhükardiaga hemodünaamilistest parameetritest. Kui hemodünaamilised parameetrid on stabiilsed, pöörduvad sageli arstid või isegi patsient ise, kui ta on pädeva väljaõppe saanud, kasutama vaginaalseid teste.

Üks lihtsamaid ja sageli efektiivseid, eriti kui tegemist on kodade paroksüsmaalse tahhükardiaga, mida nimetatakse Valsalva manöövriks:

  1. Patsiendil palutakse hinge kinni hoida 20-30 sekundit, samas kui ta näib olevat pingeline.
  2. Vastuvõtu ebaefektiivsuse tõttu esimesest katkestusest on soovitatav korrata kuni 5 korda, kuni riik normaliseerub, EKG kaob, supraventrikulaarse tahhükardia või inimese subjektiivsete sümptomite sümptomid südamepekslemine, stenokardia, pearinglus, tugev nõrkus.

Kõige lihtsam teostada, eriti tervishoiutöötaja või sugulase juuresolekul, on Ashneri test, mis annab madala intensiivsusega, kuid küllalt käegakatsutavalt, et saavutada mõju, survet patsiendi silmadele sõrmedega volitamata isikule, kestus on lühiajaline, umbes 3-5 sekundit. tuleb kasutada ettevaatlikult, et mitte kahjustada inimese silma anatoomilisi struktuure.

Rahuldava füüsilise seisundi korral ei ole põlve- ja puusaliigese patsiendil probleeme, kükitama kükitamistesti, kükitama sügav ja korratakse mitu korda.

Kodus toimub õigus elule, langetades nägu külma veega basseini, hingamine toimub võimaluse korral 15–20 sekundit, see test nõuab rahuldavat üldist seisundit ja patsiendi kohustuslikku jälgimist, nagu ka supraventrikulaarse tahhükardia korral, on kalduvus sünkoopilised tingimused.

Vagumiproovide lihtsus ja juurdepääsetavus ning üsna kõrge efektiivsus muudavad need hädavajalikuks supraventrikulaarse tahhükardia esmaabi saamiseks, kuid on mitmeid vastunäidustusi, mille puhul neid ei soovitata kasutada:

  • haiguse sinuse sündroom;
  • ajuinfarkt;
  • südamepuudulikkuse ilmne toime;
  • glaukoomi;
  • südamehaiguse võimalused, mille puhul on südamejuhtimissüsteemi kaudu rikutud impulsi juhtimist;
  • mis tahes päritoluga düstsirkulatoorset entsefalopaatiat jne.

Kui ülaltoodud meetodid ei rakenda rakendamisest, on raske või vastunäidustatud, siis edasiseks abiks kasutage ravimeid:

  • 10 ml 10% prokaiamiidi lahust intravenoosselt füsioloogilisele lahusele, viiakse sisse pulssi ja vererõhu range kontrolli all,
  • efekti puudumisel kasutatakse diasampiga eelnevalt rahustavat kardioversiooni.

Prognoos

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia iseenesest on üks kõige soodsamaid tahhükardia tüüpe, kuna rünnakud on lühiajalised ja neil on tavaliselt vähe valu patsiendile ja rütm säilib, mis parandab oluliselt haiguse prognoosi.

Sümptomid ja supraventrikulaarse tahhükardia ravi on rangelt individuaalsed. Sellise diagnoosiga patsiente peaks jälgima kardioloog elukohas, jälgima regulaarselt pulssi, tegema süstemaatiliselt EKG-d, võtma pidevalt ettenähtud südame profiili ravimeid, ravima samaaegset patoloogiat, et vältida tüsistusi ja üleminekut ohtlikumale seisundile.

Muud tüüpi tahhükardiad

Südame löögisageduse rikkumiste põhjus võib olla mitte ainult supraventrikulaarne päritolu. Muud võimalused hõlmavad järgmist:

Ventrikulaarne

Seda tüüpi tahhükardia sümptomaatika ei ole spetsiifiline, kuid ebasoodsa variandi korral on südame löögisagedus suurem kui 210, raske hüpotensioon, stenokardiavalu südame piirkonnas, teadvusetuse rünnak jne. EKG märgid koosnevad peamiselt ventrikulaarse kompleksi ilmsest muutusest, see laieneb, selle polaarsus võib muutuda, EKG sarnaneb sageli Guisssi kimpude jalgade blokeerimisega ja häirib atria ja vatsakeste vastastikmõju.

Mitte-paroksüsmaalne sinus

Suurenenud südame löögisageduse võimalus on üle 90 löögi minutis, kus normaalne sinuse rütm säilib. Tavaliselt ei ohusta see inimeste tervist ja on sageli olukorras, kus füüsiline pingutus, stressirohked olukorrad põhjustavad. EKG-s pole spetsiifilisi muudatusi, välja arvatud südame löögisagedus.

Kasulik video

Järgmisest videost leiate teavet supraventrikulaarse tahhükardia ravi kohta:

EKG-l on supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

  • Natuke PNT määratlusest (paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia)
  • PNT-klassifikatsiooni alused
  • Rünnakuga kaasnevad peamised sümptomid
  • Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l
  • Kuidas ravida supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat?

EKG-sse supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku algus ja lõpus registreeritakse väga selgelt. Seda patoloogiat peetakse üheks kõige sagedasemaks põhjuseks, mis võib põhjustada alla 18-aastaste noorte südamepuudulikkust või rütmihäireid. Seda tüüpi tahhükardia on kõige tavalisem lastel (kui arvate, et statistika on kuni 95% juhtudest). Selle patoloogia tunnuseks on rünnakute selge algus ja lõpp, mida patsient reeglina tundub üsna selgelt.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia ei ole alati tõsiste haiguste tekkimise märk. Selle tagamiseks peab isik, kes selle patoloogiaga kokku puutub, läbima eksami spetsialisti poolt, kes vajaduse korral annab suuniseid täiendavate uuringute läbiviimiseks. Ärevusest, hirmust, hirmust või raskest liikumisest põhjustatud südamepekslemine ei ole murettekitav. Sageli esinevate krampide jälgimisel tuleb pöörduda arsti poole.

Natuke PNT määratlusest (paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia)

Paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat nimetatakse kiire südame löögisageduse rünnaku äkiliseks alguseks (tavaliselt 150-250 lööki minutis). Selle kestust saab lugeda nii minutites kui ka tundides. Seda tüüpi tahhükardiale iseloomustab sama ootamatu lõpetamine kui algus. Väärib märkimist, et motoorne aktiivsus ja hingamine ei mõjuta mingil viisil südame löögisagedust.

Paroksüsmaalsel supraventrikulaarsel tahhükardial on iseloomulikud tunnused, mille hulgas võib täheldada säilinud rütmi ja südame löögisagedust kogu krambihooaja jooksul. Võrdluseks võime näiteks tuua sinus (füsioloogiline) tahhükardia, mis tekib tavaliselt pärast tugevat emotsionaalset pinget, treeningut, sügavat hingamist jne, ning seda iseloomustab sujuv tõus.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia rünnakuid võib käivitada:

  • reumaatiline südamehaigus;
  • hüpertensiivne kriis;
  • aterosklerootiline kardioskleroos;
  • müokardiit;
  • äge müokardiinfarkt;
  • türeotoksikoos;
  • samuti neurotsirkulaarne düstoonia.

Teiste elunditega seotud patoloogiad võivad põhjustada ka paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiahoogu, kuid sel juhul on selle olemus refleks. PNT-rünnakute ilmnemisel võib sageli tekkida difteeria, kopsupõletik (rasked vormid), sepsis. Lisaks võib patoloogia põhjustada diureetiliste omadustega ravimite ja südameglükosiidide pikaajalist kasutamist.

PNT-klassifikatsiooni alused

Enamikul juhtudel liigitatakse paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia vastavalt impulsi päritolukohale. PNT võib olla sinus, ventrikulaarne, atriaalne (mis hõlmab supraventrikulaarset, supraventrikulaarset ja paroksüsmaalset tahhükardiat), atrioventrikulaarne (atrioventrikulaarne). Patoloogia võib olla:

  • krooniline;
  • paroksüsmaalne iseloom.

Mehhanismi puhul iseloomustab supraventrikulaarset paroksüsmaalset vastastikust tahhükardiat korduvates impulssides, mis esinevad ühes sõlmes. PABT puhul ilmneb täiendavatel teedel tavaliselt impulss.

Rünnakuga kaasnevad peamised sümptomid

Supaventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia põhjustatud rünnaku kõige sagedasemad sümptomid on südamerütmi tunded, õhupuudus, pearinglus, tugev nõrkus, iiveldus ja oksendamine. Lisaks võib patoloogiaga kaasneda südame rütmi, ärevuse, võib-olla nõrga impulsi tunne.

Ennustuste puhul on südamepuudulikkuse, südameinfarkti, ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeks ohtlik ventrikulaarne tahhükardia - see on üks kõige ohtlikumaid südame rütmihäireid - ja šoki võimalus võib olla vähem soodne. Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia esinemine on enamikel juhtudel sõltumatu, pikaajaliste krampide korral (mitu päeva) on surm võimalik.

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ilmingud võimaldavad teil kiiresti kindlaks määrata nende põhjuse. Diagnoosi avaldamiseks on reeglina pigem patsiendi hoolikas uuring. Patoloogia olemuse selgitamiseks, selle põhjustanud põhjuseks ja diagnoosimise kinnitamiseks suunatakse patsient EKG-uuringusse.

EKG-uuring võimaldab teil määrata täiendavaid ebanormaalseid radasid, mis juhivad aatriumi vatsakeste elektrilist impulssi.

Need erinevad (ergastuse ülekandest, mida iseloomustab normaalne) impulsi kiirusega. Sellega seoses teostatakse müokardi ühe osa kokkutõmbumine palju kiiremini kui ülejäänud südamelihas. Sellise patoloogia juuresolekul EKG uuringu tulemusel võib spetsialist jälgida vatsakeste täiendavat ergastamislaine. Seda tuntakse kui delta lainet, selle esinemine räägib reeglina WPW sündroomist.

Kuidas ravida supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat?

Nagu juba öeldud, on krampidele iseloomulik äkiline algus ja lõpetamine. Enamikul juhtudel ei ole selle patoloogia jaoks eriline ravi vajalik. Rünnaku korral peaksite kõigepealt proovima rahuneda. Võimaluse korral on soovitatav lamada või istuda. Lisaks on oluline hoolitseda värske õhu ligipääsu eest: avada aknad ja tühistada särgi ülemine nupp. Selliste meetmete vajadus tuleneb asjaolust, et tahhükardiaga kaasneb sageli kontrollimatu ja põhjendamatu ärevuse tunne, mis võib muutuda hirmuks.

Tagamaks, et patoloogia ei vaja tõsist ravi, on väga oluline määrata selle põhjus. Uuringu käigus selgub sageli, et patsient ei vaja antiarütmilist ravi. Üldiselt eristavad ennetavad meetmed nende mitmekesisust. Kui paroksüsmi põhjuseks on ekstrakardiaalsed tegurid, soovitatakse patsiendil vältida kokkupuudet stressiolukordadega.

Suurepärane meetod on unearteri sinuse massaaž. Protseduur on suruda kõhule ja silmadele, piisab 15-minutilisest massaažist. Kui see meetod ei ole andnud mingeid tulemusi ja riik halveneb jätkuvalt, nagu näitab nõrkuse ja lämbumise tunne, on soovitatav kiirabi kutsumine. Enamikul juhtudel on sarnaste sümptomitega patsientidel määratud digoksiini või adrenergiliste blokaatorite kasutamine. Ravimite ebaõnnestumise korral võib osutuda vajalikuks teha elektropulsi ravi. Äärmuslikel juhtudel kasutavad eksperdid tempo kasutamist.

Paroxysms'i ennetamiseks peate kõigepealt mõtlema elustiili muutustele - paljud eksperdid soovitavad harjutada mis tahes spordi harjutamist. Isik, kes on kogenud paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat, peab loobuma halbadest harjumustest, ülekuumenemisest, kohvist ja tugevast keedetud teest. Raskete olukordadega silmitsi seistes on väga oluline mitte unustada ravimi võtmist, millel on rahustav toime. Eelistatakse valocordine, validol, Corvalol, palderjan ekstrakti, panangiini jne.

Inimestel, keda on võimalik kirjeldada kui „liiga emotsionaalseid” ja “haavatavaid”, kellel on sageli tahhükardiat, soovitatakse konsulteerida psühhoterapeutiga. Veendudes, et patoloogia ei ole ükskõik millise haiguse ilming, võite piirduda ennetusmeetmetega.

Superkentrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia on südamelihaste kontraktsiooni suurenemine ebanormaalsete impulsside mõjul. See probleem võib põhjustada tõsiseid eiramisi südame töös, mistõttu ravi on vajalik.

Riigi ja tüüpide omadused

Paroksüsmaalse tahhükardia korral paikneb impulss atriaas. Süda väheneb sagedusega kuni 200 või rohkem lööki minutis. Probleemil on järgmine arendusmehhanism:

  1. Teatud tegurite mõjul peatub normaalsete impulsside teke. On vale. Nende moodustumine toimub vatsakeste kohal.
  2. Impulss ringleb ringis. Sellega kaasneb südame kokkutõmbe suurenemine. Seda seisundit nimetatakse korduvaks sissehingamiseks. See tekib siis, kui impulss leiab lahendusi.

Paroksüsmaalne tahhükardia võib olla tõsine oht inimese elule. Kuid supraventrikulaarne vorm on vähem ohtlik kui ventrikulaarne.

See räägib harva vasaku vatsakese ja orgaanilise südame kahjustuse häiretest. Rünnakute kestus mitu tundi kuni kolm päeva. Naised kannatavad sagedamini kui mehed.

Tahhükardia tekkimise tõenäosus suureneb pärast 65 aastat, kuid see on tavaline 0,23% juhtudest.

Rünnak võib toimuda igal ajal. See algab ootamatult ja peatub järsult.

Haigus areneb sageli lapsepõlves. Kuid see võib olla südame patoloogiate tagajärg.

Rünnakud võivad toimuda järgmiselt:

  1. Sinoatriaalne tahhükardia. See areneb siis, kui häiritakse impulsi tsirkulatsiooni piki sinusõlme ja parema atriumi lihaseid. Süda väheneb sagedusega üle 200 löögi minutis.
  2. Kodade arütmiad. Tingimust täheldatakse, kui patoloogilise fookuse aktiivsus, millel on oma automatism, suureneb. Samal ajal areneb rünnak järk-järgult. Südame kokkutõmbed suurenevad 150 kuni 250 lööki minutis.
  3. AV sõlme tahhükardia. See tuleneb paralleelsete radade tekkimisest impulsside läbipääsuks vatsakeste ja aatriumi ristmikul. Aurikesi ja vatsakesi on samal ajal põnevil.

Prognoos sõltub krampide tüübist, sagedusest ja probleemi algpõhjustest.

Kuidas ilmne

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia on arütmia tüüp, mille krambid arenevad ootamatult ja kestavad kolm südametsüklit ja kauem.

Tingimuse oht on see, et kui see kestab mitu päeva ja ei aita, siis surm.

Surma tõenäosus on vanemas eas kõrge.

Rünnaku algusest saad õppida, surudes või torkeldes südame piirkonnas, mille järel südamelöök suureneb 250 löögini.

Paroksüsmaalse tahhükardia peamised ilmingud on:

  1. Kõrge pulss, kuid südame halva verevarustuse tõttu on see üsna raske tunda.
  2. Peapööritus ja müra.
  3. Suurenenud higistamine ja nõrkus.
  4. Vähenenud rõhk arterites.

Esimesel ilmingul on oluline pöörduda arsti poole.

Põhjused

Paroksüsmide arengut täheldatakse närvisüsteemi patoloogiate ja südame orgaaniliste kahjustuste tagajärjel. Esimene probleem põhjustab südamelihase närvi stimuleerimise krampe. Tekib patogeensed kahjustused, mis põhjustavad anomaalset müokardi aktiivsust. Südamerütm on häiritud ja organi enneaegsed kokkutõmbed ilmuvad perioodiliselt.

Arütmiat põhjustavad orgaanilised põhjused on:

  1. Südameinfarkt, südame isheemiatõbi, müokardiit ja kardiomüopaatia, mis kahjustavad südame lihaseid ja teid.
  2. Wolff-Parkinsoni-Valge sündroom. Selle patoloogia abil tekib impulsside läbiviimiseks täiendavaid teid.
  3. Anomaaliad südame struktuuris. Täiendavate akordide, adhesioonide, mitraalklapi prolapse olemasolu.

Paroksüsmaalne tahhükardia võib põhjustada negatiivseid tegureid ülemäärase koormuse, tugeva stressina. Need on ekstrakardiaalsed põhjused. Nende hulka kuuluvad:

  • halbade harjumuste olemasolu;
  • ülekuumenemine;
  • kõrge kofeiinijookide kuritarvitamine.

Kodade tahhükardia esimestel ilmingutel on vaja uurida kilpnääret. Suurenenud hormoonitootmine põhjustab südame funktsiooni halvenemist. Seda tüüpi arütmia tekkimist võib täheldada:

  • neeru patoloogiad;
  • kroonilistes ja ägedates kopsuhaigustes;
  • seedetrakti haiguste korral.

Seetõttu tuleb enne ravi alustamist läbi viia arütmia põhjuse määramine ja selle kõrvaldamine.

Kuidas on rünnaku esimene abi

Hädaabiks on vaginaalsete proovide ja Ashneri proovide kasutamine, mis seisnevad silmamunade pressimises mitu minutit.

Noh aitab normaliseerida 30 sekundi jooksul hingamist hoidva südame pingutamise peksmist. Enne elektrokardiograafiat ei kasutata ravimeid. Neid näidatakse ainult kõige raskematel juhtudel. Kui diagnoos tehti varem, süstitakse veeni Verapamil, Atenolol, Propranolol.

Diagnostilised meetodid

Probleemi põhjuse kindlakstegemiseks kogub, uurib ja uurib anamneesi esmalt patsient. Arst saab teada arütmia sagedusest ja kestusest. Kui kahtlustatakse paroksüsmaalset tahhükardiat, siis määrake:

  1. Füüsiline läbivaatus, mille käigus mõõdetakse südame löögisagedust ja rõhku, kuulab südame mürgistusi. Kui keha väheneb sagedusega üle 200, on see paroksüsmaalse tahhükardia rünnak. Eksam võib stimuleerida vaguse närvi, millel on otsene seos aatriumiga.
  2. Instrumentaalsed uuringud. Nende hulka kuuluvad elektrokardiograafia, 24-tunnine Holteri jälgimine, stressitestid, ehhokardiograafia, MRI ja CT.

EKG puhul kinnitavad supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia tunnused diagnoosi täpselt.

Teil on selgelt näha, millal paroksüsm algas ja lõppes, südame kontraktsioonide sagedus, selle probleemi jaoks iseloomulik konkreetne pilt.

Ravi

Ravivõimalus valitakse sõltuvalt arütmia vormist, selle arengu põhjustest, rünnakute arvust ja kestusest, komplikatsioonide olemasolust. Rasketel juhtudel tuleb patsiendi haiglasse paigutada planeeritud ravi, põhjalikum uurimine ja kirurgilise sekkumise näidustuste hindamine.

Südame töö stabiliseerimiseks kasutatakse ravimeid, füsioterapeutilisi meetodeid ja kirurgilisi protseduure.

Kasutada tuleb uimastiravi:

  • rahustid bromi, rahustite ja barbituraatide kujul;
  • beetablokaatorid. Need on Atenolol, Verapamil ja digitalis preparaadid;
  • kaaliumi preparaadid. Panangin või kaaliumkloriid, mis süstitakse 20 ml-s neli korda päevas.

Ravimite mõju suurendamiseks on soovitatav kasutada ümmargust dušši, meditsiinilist vannituba, külma pühkimist.

Kui EKG-le kinnitati supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat ning ravimi ja füsioteraapia ravi ei andnud tulemusi, kasutage radikaalsemaid meetodeid. Kirurgilisi võimalusi kasutatakse ka siis, kui südames on alanud pöördumatud sklerootilised muutused või on tuvastatud elundi defekt.

Kõige sagedamini kasutatavad minimaalselt invasiivsed protseduurid:

  • Rada või fookuste hävitamine. See sekkumine ei nõua otsest juurdepääsu südamele. Suurtes punktsioonides arterites sisenevad kateetrid. Üks leiab patoloogia allika ja teise kaudu saadab selle hävitava keemilise või mehaanilise elemendi.
  • Südamestimulaatorite siirdamine. Kunstlik südamestimulaator või kardioverter defibrillaator võib implanteerida. Seadmes seadistatakse rütm eelnevalt ja need lülitatakse automaatselt sisse pärast rünnaku algust.

Olukorra halvenemise vältimiseks peab patsient muutma ka päevaravi ja elustiili. Patsiendile määratakse dieet, mis vähendab rasva ja soola tarbimist. On vaja loobuda halbadest harjumustest, vältida stressi ja liigset füüsilist pingutust.

Oluline on regulaarselt värskes õhus käia. Arst saab valida ka harjutuste kogumi, mis aitab parandada keha üldist seisundit.

Võimalikud komplikatsioonid ja prognoos

Kui rünnakud on lühiajalised ja neil ei ole eredaid ilminguid, ei põhjusta nad ebamugavust ja inimene ei pea paroksüsmaalset tahhükardiat probleemiks. Kuid see on ohtlik patoloogia, mis võib põhjustada puude.

Sõltuvalt tahhükardia liigist, kaasnevatest haigustest, krampide ja tüsistuste kestusest ning südamelihase seisundist võib prognoosida.

Pikk rütmihäire on südamepuudulikkuse tekkimisel ohtlik, mida iseloomustab kontraktiilsete võimete rikkumine. Vähem tõsine tüsistus ei ole ventrikulaarne fibrillatsioon, mis võib olla surmav ilma nõuetekohase abita. Seetõttu on oluline alustada ravi varases arenguetapis.

Supgastrihiline tahhükardia ecg

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia. Kodade libisemine ja fibrillatsioon

Kõige iseloomulikumad supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia EKG tunnused on:

a) kiire ja kiire südame löögisageduse rünnak kuni 140-220 minutini, säilitades samal ajal õige rütmi;

b) muutumatu QRS-kompleksi olemasolu, mis on sarnane sama kompleksiga enne paroksüsmi ilmumist;

c) P laine puudumine või selle olemasolu enne või pärast iga QRS-kompleksi.

Kodade libisemist iseloomustab sagedane (240-400 minuti kohta) ja regulaarne kodade rütm.

Kodade flutteri põhjused on seotud peamiselt orgaanilise südame patoloogiaga (koronaararterite haigus, ägeda müokardiinfarkt, perikardiit, südamehaigused, kardiomüopaatia).

Kodade flutteri tekkimise mehhanism on seotud kodade juhtivussüsteemi rakkude automatismi suurenemisega või korduva erutuslaine (reentry) tekkimisega, kui on loodud tingimused pika rütmilise ringikujulise ergastuslaine jaoks. Patofüsioloogiliste mehhanismide ja kliiniliste ilmingute kohaselt ei erine kodade flutter oluliselt kodade paroksüsmaalsest tahhükardiast. Peamine erinevus kodade flutteri ja paroksüsmaalse kodade tahhükardia vahel on ainult kodade kokkutõmbumise sagedus. Kodade laperdusel on kodade kokkutõmbumise sagedus tavaliselt 250–350 minutis, samas kui kodade paroksüsmaalses tahhükardias ei ületa see 250 minutit minutis.

Selle sündroomi üheks oluliseks tunnuseks on atrioventrikulaarse ploki kohustuslik esinemine ja seetõttu blokeeritakse AV-sõlmes osa osa atriast tulevatest impulssidest (2-6). Selle põhjal võib ventrikulaarse kontraktsiooni esinemissagedus 150-st oluliselt erineda (kui iga 2 impulssi blokeeritakse) kuni 50-ni (kui 6 impulssi blokeeritakse järjest). See asjaolu muudab kodade laperdusest EKG-uuringuta peaaegu võimatuks.

Kõige iseloomulikumad EKG sümptomid kodade laperduseks on:

a) sagedaste (200–400) korrapäraste atriaalsete F-lainete olemasolu, millel on “saag-sarnane” välimus (tasane kahanev negatiivne põlv ja järsult tõusev positiivne põlv), mis on kõige selgemalt registreeritud 2, 3, aVF standardis ja 1, 2 rindkeres;

b) normaalsete muutumatute QRS-komplekside olemasolu, millest igaühele eelneb teatud arv F-laineid vahekorras 2: 1 - 6: 1.

Kodade virvendus (kodade virvendus) on ebaregulaarne arütmia, milles ei ole organiseeritud kontraktsiooni, kuid kodade kiudude (350–700 minuti kohta) kohta on palju diskrimineerimata erutus- ja kokkutõmbed, mis saadavad suure hulga ebakorrapäraseid impulsse (ektoopilised kurvid), osa mis läbib AV-sõlme ja põhjustab vatsakeste kokkutõmbumist.

Kodade virvenduse põhjused võivad olla igasugune stress, palavik, vere mahu vähenemine, perikardiit, müokardiinfarkt, kopsuemboolia, mitraalklapi defektid, türeotoksikoos.

Kodade virvenduse algusmehhanism on kodade südamelihase väljendunud elektriline ebastabiilsus, mis on seotud ergutuslaine ringikujulise liikumise ilmumisega kodade müokardis (reentry mehhanism). Erinevalt kodade paroksüsmaalsest tahhükardiast ja kodade libisemisest, kus erutuslaine liigub ühes suunas, muudab kodade virvendus pidevalt suundi ja põhjustab seeläbi lihaskiudude depolarisatsiooni ja kontraktsiooni juhuslikkust. Samuti, nagu kodade flutteris, blokeeritakse AV-sõlmes mõningaid impulsse, kuid kodade fibrillatsiooni tõttu kodade kiudude juhuslikkuse ja suure ergastuse tõttu esineb AV-sõlme blokaad ka juhuslikult, mistõttu on müokardi ergutamisel ja kokkutõmbumisel selge arütmia. vatsakesi.

Kliinilist pilti iseloomustab ebaregulaarne südame löögisagedus (arütmia), pulssi ebavõrdne täitmine, pulssi puudujäägi olemasolu (südame löögisageduse erinevused, mis arvutatakse perifeerse arteri ja südame kultuuris).

Kodade virvenduse kõige iseloomulikumad EKG-tunnused on:

a) P-laine puudumine kõigis EKG-juhtmetes;

b) laineid f, mis on kõige ebasoodsamas vormis ja amplituudis, mis on kõige selgemini registreeritud 2, 3, aVF standardis ja 1, 2 rindkeres;

c) ebanormaalne ventrikulaarne rütm (erineva kestusega R-R-intervallid), QRS-komplekside ebaühtlus, mis siiski säilitab muutumatuna välimuse ilma deformeerumiseni ja laienemiseta.

Teema "EKG ja selle analüüs" sisukord:

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia (NCT)

A. Supraventrikulaarne vastastikune tahhükardia (NURT).

B. Supraventrikulaarne sõlmede vastastikune tahhükardia koos lisaradadega: WPW.CLC sündroom. (NURT dp).

Sajastu atriaalne kodade tahhükardia (OPT).

G. Shino-aurulaarne vastastikune tahhükardia.

Kõikide NZhT-i puhul on järgmine kliiniline pilt:

1. Äkiline, põhjuseta rünnak südame löögid ootamatu algus ja lõpp.

2. Kui NZhT tekib südamelihase patoloogiateta inimestel ja rütm ei ületa 180 minutis, võib nende üldine seisund olla üsna rahuldav, kui NZhT esineb südamehaiguse taustal või säilinud müokardi taustal, kuid rütmiga üle 200, siis :

a Arütmogeenne kollaps või arütmiline šokk.

b. Poolsünkoopiline või sünkoopiline sündroom.

sisse Hingamishäire, lämbumine, akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse tunnused.

Rinnanäärmevalu, mis ilmneb pärast tahhükardia teket tahhükardia poolt põhjustatud subendokardiaalse isheemia tõttu. Sellistel juhtudel salvestatakse EKG-le ST-segmendi sügav horisontaalne nihutamine. Pärast rünnakut võivad ilmneda sügavad negatiivsed T-hambad ja positiivne troponiini test. Seda seisundit nimetatakse Kochio post-chic sündroomiks.

NBT patsiendid ise leiavad sageli võimalusi rünnakute peatamiseks köha või hinge kinni hoidmise teel. Seda ei toimu paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia korral. Kui NZhT on kaldeasendis, näete emakakaela veenide pulsatsiooni, mis on sagedusega võrdne südame löögisagedusega. See eristab NT kardinaalselt ventrikulaarse tahhükardiast, kus veenide pulseerimine on alati oluliselt väiksem kui südame löögisagedus.

Supraventrikulaarne sõlmede vastastikune tahhükardia (NURT)

NURT esineb siis, kui AB sõlmes tekib kaasasündinud või omandatud impulsside juhtivuse kahjustus. On ringikujuline ergastuslaine, mis viib NZhT-i paroksüsmi. Selles ringluses osalevad ka atriaga retrograd (joonis 10.).

Joonis fig. 10. NURT-sse sisenemise ergastusmehhanism (G.V. Roytberg. A.V.Strutynsky, 2003)

EKG tähistab NURTi (joonis 11):

A. Tahhükardia järsk algus ja järsk lõpp, mille südame löögisagedus on 140-240 minutis selge õige rütmiga.

B. P-laine puudumine, mis ühendub QRS-kompleksiga.

B. Tavalised kitsad QRS-kompleksid kestusega kuni 0,12 s. See silt on valikuline. Tema filiaali komplekti blokeerimise korral on QRS-kompleks keeruline.

G. Väljaspool rünnakut ei võeta EKG-s esinevaid sümptomeid.

Joonis 11. Ülemine EKG: NURT. Keskmine EKG: NURT WPW sündroomi korral, millel on lai QRS.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne vastastikune nodulaarne tahhükardia täiendavate (ebanormaalsete) viiside juuresolekul: WPW sündroom (joonis 11), CLC.

Seda tüüpi NT-ga koosneb makro-riiulirada AB-sõlmest, Tema kimbust, Purkinje kiududest, müokardist ja täiendavast juhtpakkidest. Müokardi erutus WPW sündroomis esineb asümmeetriliselt täiendavast tulest: kas vasaku vatsakese või parema vatsakese kaudu. Seetõttu on QRS-kompleks samal ajal lai ja intervall P-Q lühendatud. AB sõlme kõrval on täiendav James ja CLC kimp. Kiiremini läbiv põnevus katab südamelihase sümmeetriliselt.

Samal ajal ei ole QRS-kompleks laiem, kuid P-Q-intervalli lühendatakse. NT-d ei ole alati võimalik eristada täiendavate teedega NT-st ilma täiendavate teedeta. Täiendavate radadega näete negatiivset P-lainet, mis kattub ST-segmendiga. NT-s ilma täiendava teeta ühendub P-laine QRS-i kompleksiga. Tunnustamine on lihtsam, kui EKG on teada enne rünnakut - WPW või CLC preexcite olemasolu võimaldab teil teha diagnoosi.

Fokaalne atriaalne tahhükardia esineb siis, kui atriias on patoloogiline automaatika. Atriaalne NT võib ilmneda orgaanilise südamehaiguse, südame glükosiidimürgistuse, hüpokaleemia jne taustal. ja ilma nendeta.

Joonis fig. 12. Fokaalne kodade tahhükardia. Negatiivne P eelneb QRS-le.

EKG sümptomid kodade NT:

1. Äkiline rünnak südame löögisagedusele 140 kuni 250 minuti jooksul, kui järsk lõpeb.

2. Deformeerunud või negatiivse P laine olemasolu enne QRS-kompleksi

3. Tavapärased muutunud kitsad QRS-kompleksid, mis sarnanevad rünnakuga QRS-kompleksidega (joonis 12).

4. A-B blokaadi korral võivad eralduda erinevad QRS-kompleksid (joonis 13). Sel juhul meenutab kodade tahhükardia atriaalse fibrillatsiooni rünnakut. Selged kodade hambad aga kõrvaldavad selle.

Kodade tahhükardia võib olla akuutne või krooniline, mis viib mõne aasta pärast arütmilisele laienenud kardiomüopaatiale.

Joonis fig. 13. EKG esimene ülemine: kodade fokaalne tahhükardia.

Teisel EKG-l on kodade tahhükardia koos mööduva AB-plokiga.

Suprentrikulaarse tahhükardia ravi kitsase QRS-kompleksiga

Kui NZhT tüüp on teada, on vaja sisse viia eelnevalt efektiivne antiarütmiline ravim (AAP), kui ei, siis toimingute järjestus on järgmine.

1. Vagal testid:

a Sügav hingamine.

b. Valsalva manööver: pingutamine 15-20 sekundi jooksul.

sisse Silmade külgpindadele survet rakendatakse 5 sekundit (glaukoomi ja raske müoopia puhul).

d) Terav nägu vajub külma vette

e) pingutamine.

e) põhjustab oksendamist.

g. Masseerige üks unearteri sinus 5 sekundit.

Eakate proovide juhtimine on vastunäidustatud düscirculatory entsefalopaatiaga eakate juhtivushäirete korral. Patsiente tuleb õpetada neid katseid iseseisvalt läbi viima.

2. Ebastabiilse hemodünaamika (kollaps, südame astma) korral teostatakse EIT või transesofageaalne elektriline stimulatsioon.

3. AAP-i süstitavate vormide puudumisel võib ühte järgmistest ravimitest närida ja veega pesta: 20-40 mg propronalooli (inderaalne, anapriliin, obsidaan), 25-50 mg atenolooli, 200-400 mg kinidiini, 80-120 mg verapamiili manustatakse koos sündroomidega WPW ja CLC), sotalool 80 mg, propafenoon 300 mg, etatsizin 25-50 mg.

4. ATP 2,0 ml 1% lahust lahustatakse intravenoosselt 2 sekundi jooksul. Kui mõju puudub, korrake sissejuhatust. Taandab vastastikuseid nodulaarseid tahhükardiaid, sinuse aurulaarset tahhükardiat ja mõnedel patsientidel fokaalset kodade tahhükardiat.

ATP kasutuselevõtuga kaasneb ebameeldiv ohtlik reaktsioon: iiveldus, näo punetus. See läbib mõne minuti pärast ATP kiiret hävitamist. ATP-d ei ole vaja kasutada eakatel patsientidel, kellel on kahtlus sinusõlme nõrkuses (PIT-s seda ei ole vaja karta). Pärast rünnaku lõppu võib tekkida 3-5 sekundi pikkune paus või asüstool.

5. ATP toime puudumisel saate kohe vererõhu kontrolli all sisestada 5-10 mg isoptiini. Tõhus koos vastastikuse ja fokaalse ektoopilise nztiga. Mitte manustada patsientidele, kellel esineb preexitement sündroom (WPW ja CLC).

6. Enne isoptiini või üks tund pärast seda võite siseneda / 5–10 minuti jooksul prokaiamiid 1000 mg vererõhu kontrolli all mesatooniga 0.3-05 ml või mõne järgmise AARP-ga:

7. Propronalool (obzidaan) 5-10 mg IV. Soovimatu algse hüpotensiooniga.

8. Propofenoon 1,0 mg / kg kehakaalu kohta 4-6 minutit. Ei ole mõtet seda sisse tuua, kui novokinamida ei ole mingit mõju.

9. Amiodaroon 300 mg IV 5 minutit.

Pärast kahe ravimi ebaefektiivset manustamist (ilma ATP-d arvestamata) tuleb EIT-d teha.

Tugev antiarütmiline ravi nzht'ile

Praegu võib CNT-ga patsientidel esineda järgmisi kliinilisi olukordi.

1. Patsiendil on üsna sagedased NZhT-löögid ja ta ootab omakorda ablatsiooni: anomaalsete kimpude hävitamist, AV-sõlme tagumise aeglase tee hävitamist NURT-ga ilma täiendavate teedeta, patoloogilise automatismi nidussi hävimist teistes NZhT-s.

2. Patsiendil on harva või harva NCT-d ja nad ei soovi kirurgilist ravi.

Esimese rühma patsiendid vajavad reeglina pidevat ennetavat ravi. Kui on teada ravim, mis eemaldab NZhT-i rünnaku, on parem seda testiga alustada (välja arvatud ATP). Kui vagalitestid sageli aitavad, on soovitatav alustada selektsiooni beeta-adrenergiliste blokaatoritestidega: propronolool 20-40 mg 3-4 korda päevas või atenolool 25-50 mg kaks korda või metoprolool 25-50 mg kaks korda või betaxolol 5-10 kaks korda või bisoprolool 2,5-5 mg kaks korda. Kaks viimast ravimit võib võtta üks kord, kuid eelistatavalt kahes annuses. Ühekordse sissepääsuga ravimi kontsentratsiooni veres on sageli pearinglus ja nõrkus, hirmutavad patsiendid.

Järgmine testimisrühm võib olla isoptiin 120-240 mg päevas, diltiaseem 180-240 mg päevas (seda ei saa kasutada aroosi sündroomiga patsientidel). Paroksüsmaalse sinuse tahhükardiaga patsientidel võib kasutada SU aktiivsuse inhibiitorit, 10-15 mg päevas. Lisaks on sotalool vastavalt eelistuse astmele 80-160 mg päevas. Allopeniin 50-100 mg päevas. propofenoon 450-750 mg päevas. etatsizin 100-150 mg päevas, amiodoroon 200-400 mg päevas (alustage küllastava annusega kolm päeva 600-800 mg päevas).

Harvaesinevate rünnakutega patsiendid võivad piirduda nende ravimite võtmisega kaks kuni kolm nädalat pärast rünnakut. Soovitav on õpetada neid mitte ainult vaginaalsetele proovidele, vaid isegi kui nad on ebaefektiivsed, proovige (esimest korda haiglas) võtta üks valitud ravimitest kahekordse ühekordse annusena koos närimisega. Esimestel päevadel pärast rünnakut vajavad patsiendid psühhotroopsete ravimite määramist.

EKG - supraventrikulaarse tahhükardia tunnused

HR 150 kuni 250 min; QRS-kompleks ei ole tavaliselt deformeerunud, kuid mõnikord muutub selle kuju aberratiivse juhtimise tõttu.

AV-sõlme (retsipient-AV-sõlme tahhükardia) uuesti sisenemine on kõige tavalisem supraventrikulaarse tahhükardia põhjus - selles vormis esineb 60% supraventrikulaarse tahhükardia juhtudest. Ergutusimpulss tsirkuleerub AV-sõlmes ja aatriumi külgnevates piirkondades. On kontseptsioon, et taassisenemine AV sõlmes tekib selle pikisuunalise dissotsiatsiooni tõttu kaheks funktsionaalselt eraldatud teeks. Supernentrikulaarse tahhükardia ajal toimub impulss anterogradeerimisel mööda ühte neist teedest ja retrogradiaalselt mööda teist. Selle tulemusena on atria ja vatsakesed peaaegu samal ajal põnevil, mistõttu tagasiulatuvad P-hambad ühinevad QRS-kompleksidega ja ei ole EKG-s nähtavad või salvestatakse kohe pärast QRS-komplekse (negatiivsed II, III, aVF; RP-vahemikus alla 50% RR). Kui AV-sõlmes end blokeeritakse, katkestatakse uuesti sisenemise ahel, kuid blokeerimine tema või madalama kimpude tasandil ei pruugi mõjutada supraventrikulaarset tahhükardiat. Sellised blokaadid on aga haruldased, eriti noortel patsientidel, mistõttu AV-blokaadi teke supraventrikulaarse tahhükardia ajal (ilma tahhükardia katkestamata) näitab vastastikku AV-sõlme tahhükardiat.

Sinusõlmesse tagasipöördumine on harvaesinev supraventrikulaarse tahhükardia põhjus. Impulss tsirkuleerib sinusõlme sees ja supraventrikulaarse tahhükardia ajal ei erine P-laine sinuse rütmi P-lainest. AV-sõlme ei osale impulsi ringluses, seega sõltub PQ-intervalli väärtus või AV-blokaadi olemasolu AV-sõlme sisemistest omadustest.

Uuesti sisenemine atriase põhjustab umbes 5% supraventrikulaarsetest tahhükardiatest. Impulss tsirkuleerub atriaas; supraventrikulaarse tahhükardia ajal registreeritakse P-laine enne QRS-kompleksi (RP-intervall on üle 50% RR), mis peegeldab ergastumise anterograde levikut aadrias. AV sõlm ei sisene uuesti sisenemise ahelasse, seega AV-blokaad ei mõjuta seda supraventrikulaarse tahhükardia vormi.

Suurenenud automaatika fookus aadrias - põhjustab umbes 5% supraventrikulaarse tahhükardia juhtudest (automaatne nzht). P-hammaste kuju supraventrikulaarse tahhükardia ajal sõltub ektoopilise allika asukohast. Esimese P-laine kuju, mis algab NZhT-ga, on sama mis järgmine. Seevastu vastastikuste tahhükardiate korral erineb kodade ekstrasüstooli P-hammaste kuju, mis algab supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmiga, tavaliselt ülejäänud P-hammaste kujust tahhükardia ajal. Automaatse supraventrikulaarse tahhükardia korral ei osale AV-sõlme tahhükardia patogeneesis, nii nagu ka vastastikuse sinuse CNT puhul, mistõttu PQ-intervalli kestus või AV-blokaadi olemasolu on tingitud selle sisemistest omadustest.

M. Cohen, B. Lindsay

"EKG - supraventrikulaarse tahhükardia sümptomid" ja muud artiklid südamehaigustest