Supraventrikulaarne tahhükardia

Supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) tahhükardia on südame löögisageduse suurenemine üle 120-150 löögi minutis, kus südamerütmi allikas ei ole sinusõlm, vaid müokardi mis tahes muu osa, mis asub vatsakeste kohal. Kõigi paroksüsmaalsete tahhükardiate seas on see arütmia variant kõige soodsam.

Supernentrikulaarse tahhükardia rünnak ei ületa tavaliselt mitmeid päevi ja sageli peatatakse see iseseisvalt. Pidev supraventrikulaarne vorm on äärmiselt haruldane, seega on õige pidada sellist patoloogiat paroksüsmiks.

Klassifikatsioon

Supraventrikulaarne tahhükardia, sõltuvalt rütmi allikast, on jagatud kodade ja atrioventrikulaarsete (atrioventrikulaarsete) vormidena. Teisel juhul genereeritakse atrioventrikulaarses sõlmes regulaarsed närviimpulssid, mis levivad kogu südames.

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt eraldatakse kitsas QRS-kompleksiga ja laia QRS-ga tahhükardiad. Supraventrikulaarsed vormid on jagatud kaheks liigiks vastavalt samale põhimõttele.

EKG-s moodustub kitsas QRS-kompleks närviimpulsi normaalsel läbimisel atriumist vatsakestesse läbi atrioventrikulaarse (AV) sõlme. Kõik laia QRS-ga tahhükardiad viitavad patoloogilise atrioventrikulaarse fookuse tekkimisele ja toimimisele. Närvisignaal läbib AV-ühenduse. Laiendatud QRS-kompleksi tõttu on sellised arütmiad elektrokardiogrammil üsna raske eristada südame löögisageduse suurenemisega ventrikulaarsest rütmist, seetõttu toimub rünnaku leevendamine täpselt samamoodi nagu ventrikulaarse tahhükardia korral.

Patoloogia levimus

Maailma vaatluste kohaselt esineb supraventrikulaarset tahhükardiat 0,2–0,3% elanikkonnast. Naised kannatavad selle patoloogiaga kaks korda tõenäolisemalt.

80% juhtudest esinevad paroksüsmid üle 60-65-aastastel inimestel. Kakskümmend sajast juhtumist on diagnoositud kodade vormidega. Ülejäänud 80% kannatavad atrioventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia all.

Supernentrikulaarse tahhükardia põhjused

Patoloogia juhtivad etioloogilised tegurid on orgaaniline müokardi kahjustus. Nende hulka kuuluvad erinevad sklerootilised, põletikulised ja düstroofilised muutused koes. Need seisundid esinevad sageli kroonilise isheemilise südamehaiguse, mõnede defektide ja teiste kardiopaatiate korral.

Supernentrikulaarse tahhükardia teke on võimalik närvisignaali ebanormaalsete radade juuresolekul atria vatsakestele (näiteks WPW sündroom).

Tõenäoliselt, vaatamata paljude autorite eitustele, on paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia neurogeensed vormid. Selline arütmia vorm võib tekkida sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktivatsioonil ülemäärase psühho-emotsionaalse stressi ajal.

Tahhüarütmiate tekkimise eest vastutavad mõnel juhul ka mehaanilised mõjud südamelihasele. See juhtub siis, kui südame õõnsustes on haardumisi või täiendavaid akorde.

Noorel aegadel on sageli võimatu määrata supraventrikulaarsete paroksüsmide põhjust. See on tõenäoliselt tingitud muutustest südamelihases, mida ei ole uuritud või mida ei määra instrumentaalsed uurimismeetodid. Selliseid juhtumeid peetakse siiski idiopaatilisteks (olulisteks) tahhükardiateks.

Harvadel juhtudel on supraventrikulaarse tahhükardia peamiseks põhjuseks türeotoksikoos (organismi reaktsioon kilpnäärme hormoonide kõrgenenud tasemele). Kuna see haigus võib põhjustada arütmiavastase ravi määramise takistusi, tuleb igal juhul läbi viia hormoonide analüüs.

Tahhükardia mehhanism

Supernentrikulaarse tahhükardia patogeneesi aluseks on müokardi struktuurielementide muutus ja vallandustegurite aktiveerimine. Viimaste hulka kuuluvad elektrolüütide kõrvalekalded, müokardi duktentsuse muutused, isheemia ja teatud ravimite toime.

Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate tekke juhtivad mehhanismid:

  1. Suurendage üksikute rakkude automaatsust, mis paiknevad kogu südamejuhtimissüsteemi rajal, käivitusmehhanismiga. See patogeneesi variant on haruldane.
  2. Tagasipöördumismehhanism. Sellisel juhul on ergastuslaine ringlev levik uuesti sissepääsuga (peamine mehhanism supraventrikulaarse tahhükardia tekkeks).

Ülaltoodud kaks mehhanismi võivad eksisteerida rikkudes südame lihasrakkude ja juhtiva süsteemi rakkude elektrilist homogeensust (homogeensust). Enamikul juhtudel aitavad Bachmanni kodade kimp ja AV sõlme elemendid kaasa ebanormaalsete närviimpulsside esinemise. Ülalkirjeldatud rakkude heterogeensus on geneetiliselt määratud ja seda selgitab ioonkanalite toimimise erinevus.

Kliinilised ilmingud ja võimalikud tüsistused

Supermentrikulaarse tahhükardiaga isiku subjektiivsed tunded on väga erinevad ja sõltuvad haiguse tõsidusest. Kui südame löögisagedus on kuni 130 - 140 lööki minutis ja rünnaku lühiajaline kestus, ei pruugi patsiendid üldse häirida ja ei tea paroksüsmi. Kui südame löögisagedus saavutab 180-200 lööki minutis, kaebavad patsiendid enamasti iiveldust, pearinglust või üldist nõrkust. Erinevalt sinuse tahhükardiast on selle patoloogiaga külma- või higistamise vegetatiivsed sümptomid vähem väljendunud.

Kõik kliinilised ilmingud sõltuvad otseselt supraventrikulaarse tahhükardia tüübist, organismi vastusest sellele ja sellega seotud haigustele (eriti südamehaigusele). Kuid peaaegu kõigi paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate ühine sümptom on kiire või intensiivse südamelöögi tunne.

Võimalikud kliinilised ilmingud südame-veresoonkonna kahjustusega patsientidel:

  • minestamine (umbes 15% juhtudest);
  • valu südames (sageli südame isheemiatõvega patsientidel);
  • õhupuudus ja äge vereringehäire igasuguste tüsistustega;
  • kardiovaskulaarne puudulikkus (pika rünnakuga);
  • kardiogeenne šokk (paroksüsmi korral müokardiinfarkti või kongestiivse kardiomüopaatia taustal).

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia võib avalduda täiesti erineval viisil isegi sama vanuse, soo ja keha tervise inimeste seas. Ühel patsiendil on iga kuu / kord kuus lühiajalised krambid. Teine patsient võib kannatada ainult pikka paroksüsmaalset rünnakut ainult üks kord elus ilma tervist kahjustamata. Ülaltoodud näidete põhjal on haiguse vahepealsed variandid.

Diagnostika

Sellist haigust peaks kahtlustama isik, kes mingil põhjusel algab järsku ja lõpeb südamepekslemise või pearingluse või õhupuudusega. Diagnoosi kinnitamiseks piisab patsiendi kaebuste uurimisest, südame töö kuulamisest ja EKG eemaldamisest.

Kuulates südame tavapärase fonendoskoopiga, saate määrata rütmilise südame südamepekslemise. Kui südame löögisagedus ületab 150 lööki minutis, on sinus-tahhükardia kohe välistatud. Kui südame kontraktsioonide sagedus on üle 200, on ka ventrikulaarne tahhükardia ebatõenäoline. Kuid sellised andmed ei ole piisavad, sest Ülalkirjeldatud südame löögisageduse vahemikku võib kaasata nii kodade virvendus kui ka kodade virvenduse õige vorm.

Supraventrikulaarse tahhükardia kaudsed nähud on:

  • sagedane nõrk impulss, mis on võimatu täpseks loendamiseks;
  • alandada vererõhku;
  • hingamisraskused.

Kõigi paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate diagnoosimise aluseks on EKG-uuring ja Holteri seire. Mõnikord on vaja kasutada selliseid meetodeid nagu CPSS (südame transesofageaalne stimulatsioon) ja stressi EKG testid. Harva, kui see on absoluutselt vajalik, teostavad nad EPI-d (intrakardiaalsed elektrofüsioloogilised uuringud).

EKG-uuringute tulemused erinevat tüüpi supraventrikulaarse tahhükardia puhul EKG-s on supraventrikulaarse tahhükardia peamised nähud südamelöögisageduse tõus normaalsest ilma P-hammasteta, mõnikord võivad hambad olla kahefaasilised või deformeerunud, kuid sagedaste ventrikulaarsete QRS-komplekside tõttu ei saa neid tuvastada.

On 3 peamist patoloogiat, millega on oluline viia läbi klassikalise supraventrikulaarse arütmia diferentsiaaldiagnoos:

  • Haige sinuse sündroom (SSS). Kui olemasolevat haigust ei leita, võib paroksüsmaalse tahhükardia peatamine ja edasine ravi olla ohtlik.
  • Ventrikulaarne tahhükardia (koos oma ventrikulaarsete kompleksidega on väga sarnased QRS-ga tugevdatud supraventrikulaarse tahhükardiaga).
  • Sündroomid predvozbuzhdeniya vatsakeste. (sh WPW-sündroom).

Supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Ravi sõltub täielikult tahhükardia vormist, rünnakute kestusest, nende sagedusest, haiguse tüsistustest ja kaasnevast patoloogiast. Supraventrikulaarne paroksüsm tuleb peatada kohapeal. Selleks helistage kiirabi. Mõju puudumisel või komplikatsioonide tekkimisel südame-veresoonkonna puudulikkuse või südame vereringe ägeda kahjustuse korral on näidustatud kiire haiglaravi.

Haiglasse saatmine plaanipäraselt võtab patsiendid, kellel on sageli korduvad paroxysms. Sellistele patsientidele antakse kirurgilise ravi küsimuse põhjalik uurimine ja lahendus.

Supernentrikulaarse tahhükardia paroksüsmi leevendamine

Selle tahhükardia variandi korral on vaginaalsed testid üsna tõhusad:

  • Valsalva manööver - samaaegse hingamisvõimega (kõige tõhusam) liikumine;
  • Ashneri test - rõhk silmadele lühikese aja jooksul, mitte üle 5-10 sekundi;
  • unearteri massaaž (kaelarütm);
  • näo langetamine külmas vees;
  • sügav hingamine;
  • kükitades.

Selliseid rünnaku peatamise meetodeid tuleb rakendada ettevaatusega, sest alates insult, raske südamepuudulikkus, glaukoom või SSSU, võivad need manipulatsioonid olla tervisele kahjulikud.

Sageli on ülaltoodud tegevused ebaefektiivsed, seega peate kasutama tavalise südamelöögi taastamist, kasutades ravimeid, elektroimpulssiravi (EIT) või südame stimulatsiooni. Viimast võimalust kasutatakse antiaritmiliste ravimite või tahhükardia talumatuse korral südamestimulaatoriga AV-ühendusest.

Õige ravimeetodi valimiseks on soovitav määrata supraventrikulaarse tahhükardia spetsiifiline vorm. Tulenevalt asjaolust, et praktiliselt on tungiv vajadus leevendada „käesoleva minuti“ rünnakut ja diferentsiaaldiagnoosimiseks ei ole aega, taastatakse rütm vastavalt tervishoiuministeeriumi väljatöötatud algoritmidele.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia kordumise vältimiseks kasutatakse südame glükosiide ja antiarütmilisi ravimeid. Annus valitakse individuaalselt. Sageli, kuna retsidiivivastast ravimit kasutatakse sama ravimainega, mis lõpetas edukalt paroksüsmi.

Ravi aluseks on beetablokaatorid. Nende hulka kuuluvad: anapriliin, metoprolool, bisoprolool, atenolool. Parimate tulemuste saavutamiseks ja nende ravimite annuse vähendamiseks, mida kasutatakse koos antiarütmiliste ravimitega. Erandiks on verapamiil (see ravim on paroxysms'i peatamiseks väga tõhus, kuid selle ebamõistlik kombinatsioon ülalnimetatud ravimitega on äärmiselt ohtlik).

Ettevaatlik tuleb olla ka tahhükardia ravimisel WPW sündroomi juuresolekul. Sellisel juhul on enamikul variantidel keelatud kasutada ka verapamiili ja südame glükosiide tuleb kasutada äärmiselt ettevaatlikult.

Lisaks on tõestatud teiste arütmiavastaste ravimite efektiivsus, mis on ette nähtud pidevalt sõltuvalt paroxysms'i tõsidusest ja hoogudest:

  • sotalool,
  • propafenoon,
  • etatsizin
  • disopüramiid,
  • kinidiin,
  • amiodaroon,
  • Novokainamiid.

Paralleelselt retsidiivivastaste ravimite vastuvõtmisega ei ole lubatud kasutada tahhükardiat põhjustavaid ravimeid. Samuti ei ole soovitav kasutada tugevat teed, kohvi, alkoholi.

Rasketel juhtudel ja sagedaste ägenemiste korral on näidustatud kirurgiline ravi. On kaks lähenemisviisi:

  1. Täiendavate radade hävitamine keemiliste, elektriliste, laser- või muude vahendite abil.
  2. Südamestimulaatorite või mini-defibrillaatorite siirdamine.

Prognoos

Olulise paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral on prognoos sagedamini soodne, kuigi täielik taastumine on haruldane. Südame patoloogia taustal esinevad supraventrikulaarsed tahhükardiad on kehale ohtlikumad. Nõuetekohase ravi korral on selle tõhususe tõenäosus suur. Täielik ravimine on samuti võimatu.

Ennetamine

Puuduvad spetsiifilised hoiatused supraventrikulaarse tahhükardia esinemise kohta. Primaarne ennetus on paroxysms'i põhjustava põhihaiguse ennetamine. Supernentrikulaarse tahhükardia rünnakuid põhjustava patoloogia piisavat ravi võib seostada sekundaarse ennetamisega.

Seega on supraventrikulaarne tahhükardia enamikul juhtudel hädaolukord, mis nõuab kiirabi.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia ecg

Paroksüsmaalne tahhükardia

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Paroksüsmaalne tahhükardia on haigus, kus esineb kiire südamelöögi rünnakuid. Paroksüsmide peamine tunnus on säilinud sinuse rütm. Löögi arv minutis ulatub 110-220-ni. Süda töötab kulumise eest. See toob kaasa südamepuudulikkuse, väga ohtlikud tüsistused - vatsakeste fibrillatsioon, kardiogeenne šokk.

Põhjused

Aktiivse füüsilise tööga, kuumal päeval, sõlmib süda sagedamini. Nii avaldub organismi adaptiivne reaktsioon. Kuid mõnikord näitab südame löögisageduse muutus haigust. Üldiselt määrab südame löögisageduse kolm peamist tegurit:

  • Närvisüsteemi vegetatiivsete keskuste mõju.
  • Humoraalne regulatsioon (neerupealiste ja kilpnäärme hormoonid).
  • Südamelihase seisund.

Rütmihäire esineb siis, kui on olemas kaasasolevate täiendavate juhtkimpude olemasolu või kui impulsi edastamise kohas esineb takistus. Samal ajal areneb ektoopiline fookus.

Vaatleme peamisi paroksüsmaalse tahhükardia põhjuseid.

  1. Sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine. Adrenaliini ja noradrenaliini suurenemine veres aitab kaasa paroksüsmide tekkele.
  2. Kenti talade, Maheimi kiudude olemasolu. On patoloogiline impulsside ringlus.
  3. Põletikulise, nekrootilise, düstroofilise, sklerootilise iseloomuga südamelihase orgaanilised kahjustused.
  4. Pikisuunalise dissotsiatsiooni nähtus. Impulsi tekitamise alad ei toimi tõrgeteta. Üks osa töötab normaalses režiimis, teine ​​- juhib impulssi tagasimineku suunas.
  5. Südame glükosiidide vastuvõtmine.

Samuti eristage idiopaatilise tahhükardia vormi, mille arengut ei saa täpselt kindlaks määrata. Haigus avaldub sageli lapsepõlves.

Psühho-emotsionaalne stress, kiire kõndimine, halvad harjumused, kehaline aktiivsus ja isegi hingamine jahedas õhus võivad põhjustada paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku teket.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt juhtimissüsteemi rikkumise asukohast eristatakse järgmisi paroksüsmaalse tahhükardia tüüpe.

  1. Kodade tõbi
    • Fookus. Ergastuse fookus võib olla kopsudes. Seda täheldatakse südamelihase orgaaniliste muutustega patsientidel, kardiopulmonaalse süsteemi patoloogia juuresolekul. Väljastab rünnaku, mis alandab kaaliumiioonide taset veres, hüpoksia, südame glükosiidide üleannustamist.
    • Multifokaalne. EKG-s on eripära mitme P-hammaste olemasolu, mis erinevad üksteisest. Põhjused on samad, mis fokaalses tahhükardias.
  2. Atrioventrikulaarne. See esineb sagedamini kui kodade atriaalne. Naised on enamasti haiged pärast 30 aasta vanust. See esineb nii südame patoloogia taustal kui ka inimestel, kellel ei ole kardiovaskulaarsüsteemi probleeme.
  3. Ventrikulaarne. See on kõige ohtlikum, kuna see võib põhjustada vatsakeste fibrillatsiooni. Statistika kohaselt on see meestel tavalisem. See toimub südame põletikuliste, düstroofiliste muutuste taustal. Samuti on ohustatud patsiendid, kellel on mitraalklapi prolaps.

Sageli võib meditsiinilises kirjanduses leida termin "supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) paroksüsmaalne tahhükardia." See ühendab kodade ja atrioventrikulaarset tahhükardiat.

Samuti eristage sinuse spontaanset ja sõlmede vastastikust tahhükardiat. Vaadake neid üksikasjalikumalt.

  • Sinuse spontaanne tahhükardia tekib sinusõlme suurenenud automaatika tõttu, rikkudes neurohumoraalset tasakaalu. EKG-s võib peale kõrge HR-i muutusi teha. Patsiendid kaebavad valu rinnus, õhupuuduse, nõrkuse, pearingluse. Kuid mõnikord ei ole kaebusi.
  • Sinuse nodulaarne (vastastikune) tahhükardia areneb südame patoloogia taustal. Iseloomustab rütmi suurenemine 80-120 lööki / min. Kuna südame löögisageduse indikaatorid ei ole nii suured ja rünnak kestab lühikest aega, ei ole sümptomid väljendunud. Samuti on oluline märkida, et seda tüüpi tahhükardia esineb sinusbradükardiaga patsientidel.

Sümptomid

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakut iseloomustab terav algus ja lõpp. Kestab minutitest kuni mitme päevani. Sõltuvalt tahhükardia tüübist, paroksüsmide kestusest, kaasneva haiguse esinemisest võivad haiguse sümptomid veidi erineda.

Sageli kurdavad patsiendid:

  • Südamepekslemine.
  • Choking tunne.
  • Valu rinnakorv.
  • Silmade tumenemine.
  • Pearinglus.
  • Pikaajaliste krampide korral langeb vererõhk. Hüpotensiooni, nõrkuse tõttu on teadvuse kadu võimalik.
  • Supernentrikulaarsele tahhükardiale on iseloomulikud autonoomse düsfunktsiooni suurenenud sümptomid, nagu iiveldus, kõhupuhitus, suurenenud higistamine ja madala palavikuga palavik.

Patsiendid paroxysms'i perioodi vahel tunnevad end rahuldavatena, sel ajal ilmuvad vegetatiivse veresoonkonna düstoonia tunnused. Samuti on sageli täheldatud polüuuriat.

Kardiomüopaatiaga patsiendid peaksid rangelt järgima kõiki arstide soovitusi, sest oht, et tekib ohtlik tüsistus, on kõrge vatsakeste fibrillatsioon.

Diagnostika

Kinnitada diagnoosi "paroksüsmaalne tahhükardia" ettenähtud POS. Tulenevalt asjaolust, et ektoopilise fookuse lokaliseerimine võib olla erinev, võivad EKG iseloomulikud märgid samuti erineda. Mõtle, millised muutused aitavad kardioloogil haigust tuvastada.

Seega sisaldab kodade paroksüsmaalses tahhükardias EKG dekodeerimine järgmisi indikaatoreid:

  • Sinuse rütm.
  • Südame löögisagedus 140-240 lööki / min.
  • P laine võib deformeeruda, kaheastmeline, negatiivne, vähendatud amplituudiga.
  • QRS-kompleks ei muutunud.

Atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia:

  • P laine võib olla puudu või negatiivne.
  • Hammas P on QRS-i järel.
  • QRS-kompleks on normaalne.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia:

  • Pong P on raske tuvastada.
  • QRS-kompleks on deformeerunud, laienenud.
  • Dissotsiatsiooni kujunemine on iseloomulik - vatsakeste ja kõrvaklappide sõlmimine ei ole sünkroonne, vaid igaüks oma režiimis.

Sageli nähakse täiendava diagnostika eesmärgil ette ultraheli ja koronaarset angiograafiat. Igapäevase jälgimisega tuvastati 20% patsientidest haigus.

Ravi

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi peamisteks eesmärkideks on krampide esinemise vältimine, nende peatamine, taustahaiguse raviks. Ventrikulaarne tahhükardia nõuab kohest haiglaravi, et vältida eluohtlike komplikatsioonide teket.

Patsiente nimetatakse sageli igapäevaselt. Kuid asümptomaatilise supraventrikulaarse tahhükardia korral pole seda vaja.

Paroksüsmaalne tahhükardiaravi hõlmab antiarütmiliste ravimite, beetablokaatorite, kaltsiumi antagonistide kasutamist.

Kuna haiguse põhjuseks võib olla koronaararterite haigus, kardiomüopaatia, kaasasündinud südamehaigus, kilpnäärme haigus, seedetrakti katkestamine, on vaja läbi viia põhjalik diagnoos endokrinoloogi, kardioloogi, gastroenteroloogi abiga.

Esmaabi

Supraventrikulaarse tahhükardia korral kasutatakse paroksüsmi leevendamiseks teatavaid teste. Selle meetodi aluseks on mehaaniline mõju n-le. vagus.

  • Valsalva manööver - sul on vaja välja hingata suletud suuga ja suletud ninaga.
  • Ashneri test - surve silmamuna ülemisele sisemisele nurgale.
  • Chermak-Geringi test - rõhk unearterites (unearteri tsoonis). Te ei saa eakat inimest, kellel on suurenenud unearteri sündroomi sündroom.
  • Samuti püüdke esile kutsuda oksendamise refleks (ärritab keele juurt).

Kuna nende proovide abil ei ole alati võimalik kergendada isegi supraventrikulaarse tahhükardia rünnakut, jääb ravimite kasutamine esiplaanile. Arstid süstisid antiarütmilisi ravimeid, nagu obsidaan, kinidiin, Cordarone. Seejärel jälgige hemodünaamilisi parameetreid. Kui paranemist ei toimu, viiakse uuesti sisse mitte varem kui 30 minutit. Teil on võimalik sisestada 3 vahendit, kuid ebaefektiivsusega jätkata elektrifibrillatsiooni.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi nõuab integreeritud ja professionaalset lähenemist. Kui avastate südame südamepekslemine, peate pöörduma spetsialisti poole. Vale lähenemise, eneseravimiga kaasneb oht, et eluohtlike tüsistuste oht suureneb kiiremini.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid ja ravi

Arütmiat, mida iseloomustavad südame löögisageduse järsku rünnak, nimetatakse paroksüsmaalseks tahhükardiaks meditsiinis. Samal ajal on südame löögisagedus minutis vahemikus 140 kuni 250 lööki minutis. Patoloogia peamine põhjus on sisendimpulssi ja ringikujulise ringleva ergastuse kordumine südamelihast, mis rikub südame rütmi.

Patoloogilisele südamehaigusele eelneb lööki, mida tuleb ravida, et vältida tüsistusi.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia sümptomid, nende EKG sümptomid ja ravi

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia on seisund, mida iseloomustab südame südamepekslemine äkiline algus ja sama järsk lõpetamine, põhjustamata südame rütmihäireid.

Seda tüüpi tahhükardiat põhjustab reeglina sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsus, kuid võib olla tingitud ka südame elektrilise impulsi juhtivuse rikkumisest.

ICD tüübid ja kood 10

Tavaliselt toimub rünnak stabiilse üldseisundi taustal, rünnaku kestus varieerub mõne sekundi ja mitme päeva vahel ning samal ajal eristavad nad

  • ebastabiilne valik (kus elektrokardiogramm on kinnitatud kolmest kokkutõmbumisest 30 sekundi jooksul);
  • säästev valik (kestab üle poole minuti).

ICD-10 puhul eraldub:

  • atriaalne supraventrikulaarne tahhükardia;
  • atrioventrikulaarne (nodulaarne).

IKT 10 supraventrikulaarsel tahhükardial on järgmine kood - I47.1.

Paroksüsmide sümptomid

Erinevad supraventrikulaarse tahhükardia tüübid annavad veidi erineva kliinilise pildi:

  1. Rünnakud kodade paroksüsmaalsete tahhükardiate korral on tavaliselt lühikese kestuse tõttu vaevumärgatavale inimesele mööduvad ja need on piiratud tosin müokardi erutusega, tüüpiline valik on mõne sekundi pikkune paroksüsm, mis on kõige stabiilsem rünnak umbes mõne minuti jooksul. Seega võivad supraventrikulaarse tahhükardia subjektiivsed sümptomid puududa. Rünnakuid võib korrata, autonoomse närvisüsteemi mõju, mis põhjustab nende kiire lõpetamise. Kõige tavalisem kaebus on tavaliselt südamelöögi äkiline tunne, madala intensiivsusega pearingluse rünnak.
  2. Atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on polüsümptomaatilisem, südamelöögi tunne tekib järsult ja selle kestus võib olla mõnest sekundist päevani. Väiksem pool patsientidest, südamepekslemine ei märka, esile kerkib valu piirkonnas südame rünnak ja hingeldus, mis esineb isegi puhkusel. Vegetatiivsed reaktsioonid higistamise, õhupuuduse, nõrkuse, vererõhu languse vormis on vähem levinud, kuna organismi vastus võib olla tingitud diureesi suurenemisest.

EKG märgid

EKG-l on supraventrikulaarne tahhükardia, millel on mitmeid erijooni:

  1. Kodade tahhükardia:
    • modifitseeritud P-laine olemasolu iga ventrikulaarse kompleksi ees või täiesti negatiivne, mis näitab sinuse rütmi säilitamist seda tüüpi tahhükardiaga;
    • ventrikulaarsetes kompleksides ei ole muutusi, ei suurust ega vormi, mis näitab nende huvi puudumist kodade paroksüsmi suhtes;
    • PQ-intervalli pikendamine võib olla suurem kui 0,2 sekundit. Tuleb meeles pidada, et kodade tahhükardia korral ei ole südame löögisagedus tavaliselt enam kui 135. Lisaks, kui selle indikaatoriga EKG märgid näitavad kodade tahhükardiat, tuleks seda pidada multifokaalseks.
  2. Atrioventrikulaarne tahhükardia:
    • Supraventrikulaarse tahhükardia EKG tunnuseid iseloomustab asjaolu, et P-laine on negatiivne, see on ühendatud ventrikulaarse kompleksiga, või kodade hambad järgivad seda üldse või on kihistatud ST-segmendis;
    • ventrikulaarsed kompleksid on terved, mida näitab asjaolu, et nende suurus ja amplituud on normaalses vahemikus;
    • atrioventrikulaarse tahhükardia paroksüsmile eelneb supraventrikulaarne ecstasystol, millel on nn kriitiline fusiooni intervall ja pärast peegeldunud kompensatsiooni supraventrikulaarse tahhükardia korral;
    • tavaliselt on supraventrikulaarse atrioventrikulaarse tahhükardia südamelöögisagedus umbes 150-170 lööki minutis, kuid see võib ulatuda 200-210 löögini.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Paljudel juhtudel sõltub ravi supraventrikulaarse tahhükardiaga hemodünaamilistest parameetritest. Kui hemodünaamilised parameetrid on stabiilsed, pöörduvad sageli arstid või isegi patsient ise, kui ta on pädeva väljaõppe saanud, kasutama vaginaalseid teste.

Üks lihtsamaid ja sageli efektiivseid, eriti kui tegemist on kodade paroksüsmaalse tahhükardiaga, mida nimetatakse Valsalva manöövriks:

  1. Patsiendil palutakse hinge kinni hoida 20-30 sekundit, samas kui ta näib olevat pingeline.
  2. Vastuvõtu ebaefektiivsuse tõttu esimesest katkestusest on soovitatav korrata kuni 5 korda, kuni riik normaliseerub, EKG kaob, supraventrikulaarse tahhükardia või inimese subjektiivsete sümptomite sümptomid südamepekslemine, stenokardia, pearinglus, tugev nõrkus.

Kõige lihtsam teostada, eriti tervishoiutöötaja või sugulase juuresolekul, on Ashneri test, mis annab madala intensiivsusega, kuid küllalt käegakatsutavalt, et saavutada mõju, survet patsiendi silmadele sõrmedega volitamata isikule, kestus on lühiajaline, umbes 3-5 sekundit. tuleb kasutada ettevaatlikult, et mitte kahjustada inimese silma anatoomilisi struktuure.

Rahuldava füüsilise seisundi korral ei ole põlve- ja puusaliigese patsiendil probleeme, kükitama kükitamistesti, kükitama sügav ja korratakse mitu korda.

Kodus toimub õigus elule, langetades nägu külma veega basseini, hingamine toimub võimaluse korral 15–20 sekundit, see test nõuab rahuldavat üldist seisundit ja patsiendi kohustuslikku jälgimist, nagu ka supraventrikulaarse tahhükardia korral, on kalduvus sünkoopilised tingimused.

Vagumiproovide lihtsus ja juurdepääsetavus ning üsna kõrge efektiivsus muudavad need hädavajalikuks supraventrikulaarse tahhükardia esmaabi saamiseks, kuid on mitmeid vastunäidustusi, mille puhul neid ei soovitata kasutada:

  • haiguse sinuse sündroom;
  • ajuinfarkt;
  • südamepuudulikkuse ilmne toime;
  • glaukoomi;
  • südamehaiguse võimalused, mille puhul on südamejuhtimissüsteemi kaudu rikutud impulsi juhtimist;
  • mis tahes päritoluga düstsirkulatoorset entsefalopaatiat jne.

Kui ülaltoodud meetodid ei rakenda rakendamisest, on raske või vastunäidustatud, siis edasiseks abiks kasutage ravimeid:

  • 10 ml 10% prokaiamiidi lahust intravenoosselt füsioloogilisele lahusele, viiakse sisse pulssi ja vererõhu range kontrolli all,
  • efekti puudumisel kasutatakse diasampiga eelnevalt rahustavat kardioversiooni.

Prognoos

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia iseenesest on üks kõige soodsamaid tahhükardia tüüpe, kuna rünnakud on lühiajalised ja neil on tavaliselt vähe valu patsiendile ja rütm säilib, mis parandab oluliselt haiguse prognoosi.

Sümptomid ja supraventrikulaarse tahhükardia ravi on rangelt individuaalsed. Sellise diagnoosiga patsiente peaks jälgima kardioloog elukohas, jälgima regulaarselt pulssi, tegema süstemaatiliselt EKG-d, võtma pidevalt ettenähtud südame profiili ravimeid, ravima samaaegset patoloogiat, et vältida tüsistusi ja üleminekut ohtlikumale seisundile.

Muud tüüpi tahhükardiad

Südame löögisageduse rikkumiste põhjus võib olla mitte ainult supraventrikulaarne päritolu. Muud võimalused hõlmavad järgmist:

Ventrikulaarne

Seda tüüpi tahhükardia sümptomaatika ei ole spetsiifiline, kuid ebasoodsa variandi korral on südame löögisagedus suurem kui 210, raske hüpotensioon, stenokardiavalu südame piirkonnas, teadvusetuse rünnak jne. EKG märgid koosnevad peamiselt ventrikulaarse kompleksi ilmsest muutusest, see laieneb, selle polaarsus võib muutuda, EKG sarnaneb sageli Guisssi kimpude jalgade blokeerimisega ja häirib atria ja vatsakeste vastastikmõju.

Mitte-paroksüsmaalne sinus

Suurenenud südame löögisageduse võimalus on üle 90 löögi minutis, kus normaalne sinuse rütm säilib. Tavaliselt ei ohusta see inimeste tervist ja on sageli olukorras, kus füüsiline pingutus, stressirohked olukorrad põhjustavad. EKG-s pole spetsiifilisi muudatusi, välja arvatud südame löögisagedus.

Kasulik video

Järgmisest videost leiate teavet supraventrikulaarse tahhükardia ravi kohta:

Milline on supraventrikulaarse tahhükardia risk ja miks seda tuleks ravida?

Rütmihäirete hulgast peetakse paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat kõige sagedasemaks põhjuseks arütmilise kollapsi ja südamepuudulikkuse tekkimisel noortel. See haigus kaasneb südamelöögi järsu suurenemisega ja sellise seisundi kestus võib kõikuda üsna pikka aega.

Rünnak lõpeb nii ootamatult kui ilmub. Supraventrikulaarse tahhükardia puhul on iseloomulik impulsside teke vatsakeste kõrgemal tasemel, see tähendab, et see protsess esineb atria- või arto-ventrikulaarses sõlmes.

Haiguse tunnused

Inimkehas täidab süda elutähtsaid funktsioone ja vähesel määral oma töös, tekivad olulised muutused, mis mõjutavad inimese üldist seisukorda. Üks kõige levinumatest patoloogiatest on südame rütmihäire, mida nimetatakse paroksüsmaalseks tahhükardiaks.

See haigus on keha patoloogiline seisund, kus esineb südame lööke. See ebameeldiv seisund tekib üsna ootamatult, samal ajal kui südamelöökide arv tõuseb 150-250 löögini minutis. Sellisele tahhükardiale lisanduvad täiendavad sümptomid, mis veelgi süvendavad patsiendi tõsist seisundit.

Oluline on mõista, miks see tingimus on kõrvalekalle ja nõuab teatud ravi. Terves inimeses esineb sinusõlme rakkudes elektrilise impulsi kujunemine, mille lokaliseerimiskoht on ülemise südameosa aatrium. See impulss aitab kaasa kodade lihaste sünkroonsele vähenemisele ja vere suunamisele vatsakestesse, mis asuvad alumises südame piirkonnas.

Järgmisena toimub impulsi üleminek atrioventrikulaarsele sõlmele ja selle edasine edasiliikumine mööda Tema kimpude ja Purkinje kiudude jalgu ventrikulaarse müokardi piirkonda. Atrioventrikulaarses sõlmes tekib impulsi viivitus ja see annab ajastule aega kokkutõmbumisprotsessile, mis võimaldab vere siseneda vatsakestesse, kus impulss levib. Järgmisena tuleb vatsakeste kokkutõmbumine ja veresoonte surumine veresoontesse.

Keha patoloogilises seisundis, mida nimetatakse supraventrikulaarseks paroksüsmaalseks tahhükardiaks, ebaõnnestub impulsside juhtivus ning see suurendab vatsakeste ja kodade kontraktsioonide sagedust.

Seda tahhükardiat nimetatakse paroksüsmaalseks põhjusel, et selle iseloomulike kontraktsioonide sagedus on kaootiline ja on terava iseloomuga. Selle haiguse korral tekivad atria erinevates osades ebanormaalsed juhtivusradad, sealhulgas antioventrikulaarse sõlme piirkonnas.

Tahhükardia põhjused

Kõiki supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia põhjuseid võib jagada kaheks suureks rühmaks.

Üldised põhjused

  1. Süda põhjustab:
  • juhtiv südame süsteemil on kaasasündinud häired;
  • südame isheemiatõve progresseerumine, millega kaasneb ebapiisav verevool sellele elutähtsale elundile;
  • südame patoloogiline seisund, mis väljendub selle struktuuri rikkumises;
  • südamepuudulikkuse kujunemine, mida iseloomustab südame suutlikkuse vähenemine;
  • südamelihase põletik, mida nimetati müokardiitiks;
  • kardiomüopaatia on patoloogia, kus südamelihase struktuuris ja toimimises on teadmata põhjusel rike.
  1. Äärmuslikud põhjused:
  • patoloogiad endokrinoloogia valdkonnas, mille hulgas on üks kõige levinum hüpertüreoidism;
  • kõrge alkoholitarbimine;
  • trombide moodustumine kopsude arterites;
  • mitmesugused bronhopulmonaarse süsteemi haigused;
  • närvisüsteemi tasakaalustamatus.

On tegureid, mis aitavad kaasa haiguse arengule:

  • pidev stress;
  • suurenenud füüsiline pingutus;
  • nikotiin;
  • kohvi ja alkohoolsete jookide tarbimine suurtes kogustes.

Haiguse põhjused rasedatel ja lastel

Raseduse ajal suurendab oluliselt kõikide organite ja süsteemide, sealhulgas südame koormust. Mõnel juhul on supraventrikulaarse tahhükardia esinemine üks tüsistustest, mis tekivad raseduse ajal. Selle keha seisundi põhjused võivad olla:

  • aneemia;
  • suurenenud hormoonitasemed;
  • suurenenud rõhk;
  • vee-soola tasakaalu ebakindlus.

Sellise ebameeldiva seisundi soodsa kõrvaldamisega võib tahhükardia sümptomite täielik puudumine olla. Supraventrikulaarse tahhükardia progresseerumine noortel aegadel ei ole enamasti seotud orgaanilise iseloomuga südame kahjustusega. Selle tingimuse peamised põhjused on:

  • elektrolüütide patoloogiline seisund;
  • laps on pidevas füüsilises või emotsionaalses stressis;
  • ebasoodsate elutingimuste loomine, mida saab väljendada ruumi ülemäärase õhuniiskuse ja ruumi halva ventilatsiooniga.

Patoloogia sümptomid

Tahhükardia ajal esinevad sümptomid on väga erinevad ja neid määravad kõige sagedamini südame löögisagedus ja patsiendi kogu keha seisund. Südamehaigusega inimestel põhjustavad tahhükardia sümptomid palju ebamugavust ja põhjustavad palju tüsistusi. Siiski on patsiente, kelle haigus areneb ilma patoloogia ilminguteta.

Sellise haiguse sümptomid võivad äkki ilmuda nii ootamatult ja kaovad, samas kui nende kestus võib olla erinev. Kui esineb supraventrikulaarse tahhükardia episood, siis täheldatakse südame löögisageduse suurenemist ja tulemus ei ole tõhus verepump.

See keha patoloogiline seisund toob kaasa asjaolu, et erinevate organite verevool on ebapiisav, mis ei võimalda neil normaalselt töötada. Suurenenud südame löögisageduse korral ilmnevad järgmised sümptomid:

  • tugeva südame lõhestumine rinnus;
  • raske pearinglus või minestamine;
  • vahelduv düspnoe;
  • ärevuse seisund;
  • valu või koonuse tunne rinnus;

Patoloogia diagnoos

Südamelöögi järsu suurenemise rünnakute ilmnemisel nimetatakse spetsialistiks eksam, mille eesmärk on täpselt diagnoosida.

Diagnostilised meetodid

Supraventrikulaarsest tahhükardiast tulenevaid paroksimeid saab tuvastada erinevate diagnostiliste uuringute abil:

  • Uuring haiguse kohta ja patsiendi kaebused nende seisundi kohta.
  • Patsiendi ja tema keskkonna elutingimuste hoolikas ajalugu.
  • füüsiline läbivaatus, mille käigus pööratakse tähelepanu kehal olevale täiendavale naelale, määratakse naha seisund, määratakse vererõhk ja süda kuulamine kaasneb sagedase rütmilise südamega.
  • Vere ja uriini ülduuringu läbiviimine võimaldab teil tuvastada kaasnevate haiguste esinemist organismis.
  • Biokeemiline vereanalüüs
  • Elektrokardiograafia (EKG) on diagnostilise uuringu peamine meetod, mille käigus on võimalik tuvastada supraventrikulaarse paroksüsmaalsele tahhükardiale iseloomulikke rikkumisi.
  • Igapäevase EKG jälgimise läbiviimine, mis võimaldab määrata paroksüsmi, mis tekib just siis, kui organismil on supraventrikulaarne tahhükardia. Kõige sagedamini ei tunne inimene selliseid rünnakuid, mistõttu võimaldab see uuringumeetod määrata rünnaku alguse ja selle lõppu, samuti määrata arütmia olemasolu;
  • Süda perifeerne stimulatsioon selgitab haiguse arengu mehhanismi ja võimaldab teil diagnoosida ka patoloogiat harvaesinevate rünnakutega patsientidel, keda ei ole alati võimalik EKG-le kinnitada.
  • Südame elektrofüsioloogilise uuringu läbiviimine.

EKG

Tahhükardia kõige usaldusväärsem ja informatiivsem diagnoosimeetod on EKG, mis on mitteinvasiivne uuringumeetod ja mis viiakse läbi täiesti valutult ja kiiresti. Uurimismeetodi peamine eesmärk on kontrollida südame elektrijuhtivust.

EKG üle kogu patsiendi keha läbimisel on 12 elektroodi, mille töö võimaldab saada teavet ja skemaatiliselt kujutada südame aktiivset tööd erinevates piirkondades. EKG võimaldab teil luua paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat ja teha kindlaks selle arengu põhjused.

EKG võimaldab teil näha haiguse eredat pilti, seetõttu ei põhjusta selle meetodiga tahhükardia avastamine raskusi. Oluline tingimus, mis võimaldab teil EKG-l paroksüsmaalset tahhükardiat korrektselt diagnoosida, on kõik haiguse tunnused:

  • Südame kokkutõmbed esinevad sagedusega 160-190 lööki minutis;
  • P-laine deformatsioon;
  • P-laine kihistumise suur tõenäosus T-l;
  • QRSis olulisi muutusi ei täheldatud.

Patsiendi seisundi täpsema pildi saamiseks saab EKG-d teha koos teiste diagnostiliste meetoditega.

Haiguse ravi

Pärast supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia avastamist on ette nähtud spetsiifiline ravi, mille keerukus sõltub patoloogia omadustest ja selle keerukusest.

Esmaabi

Paravool, mis on iseloomulik supraventrikulaarsele tahhükardiale, nõuab esmaabi. Kõige parem on aidata patsiendil mõjutada vaguse närvi ja saavutada positiivne tulemus, kui patsiendi tüved on sügava hinge kõrgusel.

Lisaks võib teil olla mõju sinusöögivööndile, tehes unearteri massaaži. Kõik toimingud tuleb läbi viia lamavas asendis, samal ajal kui unearteri paremat arterit vajutada. Te võite vajutada silmamuna, kuigi see meetod ei anna alati positiivset tulemust. Teatud näidustuste korral viiakse patsient haiglasse ja edasine ravi toimub haiglas:

  • tahhükardia rünnakut on võimatu peatada;
  • haiguse kulgemisega kaasneb ägeda südamepuudulikkuse teke.

Patsiendid, kelle puhul täheldatakse tahhükardiahoogude esinemist umbes kaks korda kuus, läbivad planeeritud haiglaravi spetsialiseeritud asutuses. Haiglas uuritakse patsienti hoolikalt ja määratakse efektiivne ravi.

Narkomaania ravi

See haigus nõuab ravi teatud ravimitega, mille annust määrab raviarst. Supernentrikulaarse tahhükardia ravi viiakse läbi rahustite abil:

  • Broom
  • Barbituraadid;
  • Rahustid;
  • Beetablokaatorid;
  • Atenolool;
  • Metoprolool;
  • Kinidiin.


Müokardi ja südamepuudulikkusega patsientide ravi on suunatud foxglove-isoptiini ravimite tarbimisele. Hea tulemus on haiguse kombineeritud ravi digitaalse ja kinidiini ravimitega. Selle vähendamiseks võib tahhükardia ravi hõlmata järgmist:

Pikaajalise ravikuuriga soovitavad eksperdid kasutada kaaliumi preparaate koos mõnede antiarütmiavastaste ravimitega.

Füsioteraapia ravi

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi viiakse läbi, kasutades:

  • terapeutilised vannid;
  • mullivannid;
  • ümmargune dušš;
  • dušš;
  • hõõrudes.

Kõige parem on kasutada füsioterapeutilisi aineid haiguse peamisele ravile.

Kirurgiline sekkumine

Selline ravi eeldab teatud käitumisviiside olemasolu:

  • sageli esineb tahhükardia rünnakuid, samal ajal kui patsient seda talub halvasti;
  • antiarütmiliste ravimite võtmine ei võimalda kõrvaldada paroksüsmi, mis esineb supraventrikulaarse tahhükardia ajal;
  • patsiendi elukutse on seotud teadvuse kaotuse suure riskiga.
  • Patsiendi vanus ei võimalda ravimit ravi pikka aega.

Juhul, kui paroksüsmaalse tahhükardia ravi ravimiteraapia abil ei toonud soovitud tulemust, tuleb teha operatsioon. Sama ravi kasutatakse juhul, kui patsiendil on südamelihase struktuuri kaasasündinud defektid ja südamejuhtimise patoloogia.

Patoloogia ennetamine

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia tekke vältimiseks kehas on vaja jälgida tervislikku eluviisi, mis tähendab suitsetamise ja alkoholi täielikku lõpetamist. Samal ajal on vaja muuta oma igapäevast rutiini ja võimaluse korral vältida erinevaid füüsilisi ja emotsionaalseid pingeid.

Juhul, kui tahhükardia tekib vastavalt geneetilisele tegurile, soovitatakse patsiendi lähimatel sugulastel läbi viia põhjalik kontroll, sealhulgas protseduurid, nagu näiteks:

  • elektrokardiograafia;
  • kardiogrammi jälgimine päeva jooksul
  • ehhokardiogramm

Muidugi on tahhükardia ohtlik haigus, mis nõuab teatud ravi, kuid teatud jõupingutuste rakendamine võib taastada südame rütmi ja normaliseerida patsiendi elu. Võibolla supraventrikulaarse tahhükardia kulgemise järkjärguline aeglustumine patoloogia õigeaegse diagnoosimise ja ennetusmeetmete järgimise ajal.

Supgastrihiline tahhükardia ecg

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia. Kodade libisemine ja fibrillatsioon

Kõige iseloomulikumad supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia EKG tunnused on:

a) kiire ja kiire südame löögisageduse rünnak kuni 140-220 minutini, säilitades samal ajal õige rütmi;

b) muutumatu QRS-kompleksi olemasolu, mis on sarnane sama kompleksiga enne paroksüsmi ilmumist;

c) P laine puudumine või selle olemasolu enne või pärast iga QRS-kompleksi.

Kodade libisemist iseloomustab sagedane (240-400 minuti kohta) ja regulaarne kodade rütm.

Kodade flutteri põhjused on seotud peamiselt orgaanilise südame patoloogiaga (koronaararterite haigus, ägeda müokardiinfarkt, perikardiit, südamehaigused, kardiomüopaatia).

Kodade flutteri tekkimise mehhanism on seotud kodade juhtivussüsteemi rakkude automatismi suurenemisega või korduva erutuslaine (reentry) tekkimisega, kui on loodud tingimused pika rütmilise ringikujulise ergastuslaine jaoks. Patofüsioloogiliste mehhanismide ja kliiniliste ilmingute kohaselt ei erine kodade flutter oluliselt kodade paroksüsmaalsest tahhükardiast. Peamine erinevus kodade flutteri ja paroksüsmaalse kodade tahhükardia vahel on ainult kodade kokkutõmbumise sagedus. Kodade laperdusel on kodade kokkutõmbumise sagedus tavaliselt 250–350 minutis, samas kui kodade paroksüsmaalses tahhükardias ei ületa see 250 minutit minutis.

Selle sündroomi üheks oluliseks tunnuseks on atrioventrikulaarse ploki kohustuslik esinemine ja seetõttu blokeeritakse AV-sõlmes osa osa atriast tulevatest impulssidest (2-6). Selle põhjal võib ventrikulaarse kontraktsiooni esinemissagedus 150-st oluliselt erineda (kui iga 2 impulssi blokeeritakse) kuni 50-ni (kui 6 impulssi blokeeritakse järjest). See asjaolu muudab kodade laperdusest EKG-uuringuta peaaegu võimatuks.

Kõige iseloomulikumad EKG sümptomid kodade laperduseks on:

a) sagedaste (200–400) korrapäraste atriaalsete F-lainete olemasolu, millel on “saag-sarnane” välimus (tasane kahanev negatiivne põlv ja järsult tõusev positiivne põlv), mis on kõige selgemalt registreeritud 2, 3, aVF standardis ja 1, 2 rindkeres;

b) normaalsete muutumatute QRS-komplekside olemasolu, millest igaühele eelneb teatud arv F-laineid vahekorras 2: 1 - 6: 1.

Kodade virvendus (kodade virvendus) on ebaregulaarne arütmia, milles ei ole organiseeritud kontraktsiooni, kuid kodade kiudude (350–700 minuti kohta) kohta on palju diskrimineerimata erutus- ja kokkutõmbed, mis saadavad suure hulga ebakorrapäraseid impulsse (ektoopilised kurvid), osa mis läbib AV-sõlme ja põhjustab vatsakeste kokkutõmbumist.

Kodade virvenduse põhjused võivad olla igasugune stress, palavik, vere mahu vähenemine, perikardiit, müokardiinfarkt, kopsuemboolia, mitraalklapi defektid, türeotoksikoos.

Kodade virvenduse algusmehhanism on kodade südamelihase väljendunud elektriline ebastabiilsus, mis on seotud ergutuslaine ringikujulise liikumise ilmumisega kodade müokardis (reentry mehhanism). Erinevalt kodade paroksüsmaalsest tahhükardiast ja kodade libisemisest, kus erutuslaine liigub ühes suunas, muudab kodade virvendus pidevalt suundi ja põhjustab seeläbi lihaskiudude depolarisatsiooni ja kontraktsiooni juhuslikkust. Samuti, nagu kodade flutteris, blokeeritakse AV-sõlmes mõningaid impulsse, kuid kodade fibrillatsiooni tõttu kodade kiudude juhuslikkuse ja suure ergastuse tõttu esineb AV-sõlme blokaad ka juhuslikult, mistõttu on müokardi ergutamisel ja kokkutõmbumisel selge arütmia. vatsakesi.

Kliinilist pilti iseloomustab ebaregulaarne südame löögisagedus (arütmia), pulssi ebavõrdne täitmine, pulssi puudujäägi olemasolu (südame löögisageduse erinevused, mis arvutatakse perifeerse arteri ja südame kultuuris).

Kodade virvenduse kõige iseloomulikumad EKG-tunnused on:

a) P-laine puudumine kõigis EKG-juhtmetes;

b) laineid f, mis on kõige ebasoodsamas vormis ja amplituudis, mis on kõige selgemini registreeritud 2, 3, aVF standardis ja 1, 2 rindkeres;

c) ebanormaalne ventrikulaarne rütm (erineva kestusega R-R-intervallid), QRS-komplekside ebaühtlus, mis siiski säilitab muutumatuna välimuse ilma deformeerumiseni ja laienemiseta.

Teema "EKG ja selle analüüs" sisukord:

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia (NCT)

A. Supraventrikulaarne vastastikune tahhükardia (NURT).

B. Supraventrikulaarne sõlmede vastastikune tahhükardia koos lisaradadega: WPW.CLC sündroom. (NURT dp).

Sajastu atriaalne kodade tahhükardia (OPT).

G. Shino-aurulaarne vastastikune tahhükardia.

Kõikide NZhT-i puhul on järgmine kliiniline pilt:

1. Äkiline, põhjuseta rünnak südame löögid ootamatu algus ja lõpp.

2. Kui NZhT tekib südamelihase patoloogiateta inimestel ja rütm ei ületa 180 minutis, võib nende üldine seisund olla üsna rahuldav, kui NZhT esineb südamehaiguse taustal või säilinud müokardi taustal, kuid rütmiga üle 200, siis :

a Arütmogeenne kollaps või arütmiline šokk.

b. Poolsünkoopiline või sünkoopiline sündroom.

sisse Hingamishäire, lämbumine, akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse tunnused.

Rinnanäärmevalu, mis ilmneb pärast tahhükardia teket tahhükardia poolt põhjustatud subendokardiaalse isheemia tõttu. Sellistel juhtudel salvestatakse EKG-le ST-segmendi sügav horisontaalne nihutamine. Pärast rünnakut võivad ilmneda sügavad negatiivsed T-hambad ja positiivne troponiini test. Seda seisundit nimetatakse Kochio post-chic sündroomiks.

NBT patsiendid ise leiavad sageli võimalusi rünnakute peatamiseks köha või hinge kinni hoidmise teel. Seda ei toimu paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia korral. Kui NZhT on kaldeasendis, näete emakakaela veenide pulsatsiooni, mis on sagedusega võrdne südame löögisagedusega. See eristab NT kardinaalselt ventrikulaarse tahhükardiast, kus veenide pulseerimine on alati oluliselt väiksem kui südame löögisagedus.

Supraventrikulaarne sõlmede vastastikune tahhükardia (NURT)

NURT esineb siis, kui AB sõlmes tekib kaasasündinud või omandatud impulsside juhtivuse kahjustus. On ringikujuline ergastuslaine, mis viib NZhT-i paroksüsmi. Selles ringluses osalevad ka atriaga retrograd (joonis 10.).

Joonis fig. 10. NURT-sse sisenemise ergastusmehhanism (G.V. Roytberg. A.V.Strutynsky, 2003)

EKG tähistab NURTi (joonis 11):

A. Tahhükardia järsk algus ja järsk lõpp, mille südame löögisagedus on 140-240 minutis selge õige rütmiga.

B. P-laine puudumine, mis ühendub QRS-kompleksiga.

B. Tavalised kitsad QRS-kompleksid kestusega kuni 0,12 s. See silt on valikuline. Tema filiaali komplekti blokeerimise korral on QRS-kompleks keeruline.

G. Väljaspool rünnakut ei võeta EKG-s esinevaid sümptomeid.

Joonis 11. Ülemine EKG: NURT. Keskmine EKG: NURT WPW sündroomi korral, millel on lai QRS.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne vastastikune nodulaarne tahhükardia täiendavate (ebanormaalsete) viiside juuresolekul: WPW sündroom (joonis 11), CLC.

Seda tüüpi NT-ga koosneb makro-riiulirada AB-sõlmest, Tema kimbust, Purkinje kiududest, müokardist ja täiendavast juhtpakkidest. Müokardi erutus WPW sündroomis esineb asümmeetriliselt täiendavast tulest: kas vasaku vatsakese või parema vatsakese kaudu. Seetõttu on QRS-kompleks samal ajal lai ja intervall P-Q lühendatud. AB sõlme kõrval on täiendav James ja CLC kimp. Kiiremini läbiv põnevus katab südamelihase sümmeetriliselt.

Samal ajal ei ole QRS-kompleks laiem, kuid P-Q-intervalli lühendatakse. NT-d ei ole alati võimalik eristada täiendavate teedega NT-st ilma täiendavate teedeta. Täiendavate radadega näete negatiivset P-lainet, mis kattub ST-segmendiga. NT-s ilma täiendava teeta ühendub P-laine QRS-i kompleksiga. Tunnustamine on lihtsam, kui EKG on teada enne rünnakut - WPW või CLC preexcite olemasolu võimaldab teil teha diagnoosi.

Fokaalne atriaalne tahhükardia esineb siis, kui atriias on patoloogiline automaatika. Atriaalne NT võib ilmneda orgaanilise südamehaiguse, südame glükosiidimürgistuse, hüpokaleemia jne taustal. ja ilma nendeta.

Joonis fig. 12. Fokaalne kodade tahhükardia. Negatiivne P eelneb QRS-le.

EKG sümptomid kodade NT:

1. Äkiline rünnak südame löögisagedusele 140 kuni 250 minuti jooksul, kui järsk lõpeb.

2. Deformeerunud või negatiivse P laine olemasolu enne QRS-kompleksi

3. Tavapärased muutunud kitsad QRS-kompleksid, mis sarnanevad rünnakuga QRS-kompleksidega (joonis 12).

4. A-B blokaadi korral võivad eralduda erinevad QRS-kompleksid (joonis 13). Sel juhul meenutab kodade tahhükardia atriaalse fibrillatsiooni rünnakut. Selged kodade hambad aga kõrvaldavad selle.

Kodade tahhükardia võib olla akuutne või krooniline, mis viib mõne aasta pärast arütmilisele laienenud kardiomüopaatiale.

Joonis fig. 13. EKG esimene ülemine: kodade fokaalne tahhükardia.

Teisel EKG-l on kodade tahhükardia koos mööduva AB-plokiga.

Suprentrikulaarse tahhükardia ravi kitsase QRS-kompleksiga

Kui NZhT tüüp on teada, on vaja sisse viia eelnevalt efektiivne antiarütmiline ravim (AAP), kui ei, siis toimingute järjestus on järgmine.

1. Vagal testid:

a Sügav hingamine.

b. Valsalva manööver: pingutamine 15-20 sekundi jooksul.

sisse Silmade külgpindadele survet rakendatakse 5 sekundit (glaukoomi ja raske müoopia puhul).

d) Terav nägu vajub külma vette

e) pingutamine.

e) põhjustab oksendamist.

g. Masseerige üks unearteri sinus 5 sekundit.

Eakate proovide juhtimine on vastunäidustatud düscirculatory entsefalopaatiaga eakate juhtivushäirete korral. Patsiente tuleb õpetada neid katseid iseseisvalt läbi viima.

2. Ebastabiilse hemodünaamika (kollaps, südame astma) korral teostatakse EIT või transesofageaalne elektriline stimulatsioon.

3. AAP-i süstitavate vormide puudumisel võib ühte järgmistest ravimitest närida ja veega pesta: 20-40 mg propronalooli (inderaalne, anapriliin, obsidaan), 25-50 mg atenolooli, 200-400 mg kinidiini, 80-120 mg verapamiili manustatakse koos sündroomidega WPW ja CLC), sotalool 80 mg, propafenoon 300 mg, etatsizin 25-50 mg.

4. ATP 2,0 ml 1% lahust lahustatakse intravenoosselt 2 sekundi jooksul. Kui mõju puudub, korrake sissejuhatust. Taandab vastastikuseid nodulaarseid tahhükardiaid, sinuse aurulaarset tahhükardiat ja mõnedel patsientidel fokaalset kodade tahhükardiat.

ATP kasutuselevõtuga kaasneb ebameeldiv ohtlik reaktsioon: iiveldus, näo punetus. See läbib mõne minuti pärast ATP kiiret hävitamist. ATP-d ei ole vaja kasutada eakatel patsientidel, kellel on kahtlus sinusõlme nõrkuses (PIT-s seda ei ole vaja karta). Pärast rünnaku lõppu võib tekkida 3-5 sekundi pikkune paus või asüstool.

5. ATP toime puudumisel saate kohe vererõhu kontrolli all sisestada 5-10 mg isoptiini. Tõhus koos vastastikuse ja fokaalse ektoopilise nztiga. Mitte manustada patsientidele, kellel esineb preexitement sündroom (WPW ja CLC).

6. Enne isoptiini või üks tund pärast seda võite siseneda / 5–10 minuti jooksul prokaiamiid 1000 mg vererõhu kontrolli all mesatooniga 0.3-05 ml või mõne järgmise AARP-ga:

7. Propronalool (obzidaan) 5-10 mg IV. Soovimatu algse hüpotensiooniga.

8. Propofenoon 1,0 mg / kg kehakaalu kohta 4-6 minutit. Ei ole mõtet seda sisse tuua, kui novokinamida ei ole mingit mõju.

9. Amiodaroon 300 mg IV 5 minutit.

Pärast kahe ravimi ebaefektiivset manustamist (ilma ATP-d arvestamata) tuleb EIT-d teha.

Tugev antiarütmiline ravi nzht'ile

Praegu võib CNT-ga patsientidel esineda järgmisi kliinilisi olukordi.

1. Patsiendil on üsna sagedased NZhT-löögid ja ta ootab omakorda ablatsiooni: anomaalsete kimpude hävitamist, AV-sõlme tagumise aeglase tee hävitamist NURT-ga ilma täiendavate teedeta, patoloogilise automatismi nidussi hävimist teistes NZhT-s.

2. Patsiendil on harva või harva NCT-d ja nad ei soovi kirurgilist ravi.

Esimese rühma patsiendid vajavad reeglina pidevat ennetavat ravi. Kui on teada ravim, mis eemaldab NZhT-i rünnaku, on parem seda testiga alustada (välja arvatud ATP). Kui vagalitestid sageli aitavad, on soovitatav alustada selektsiooni beeta-adrenergiliste blokaatoritestidega: propronolool 20-40 mg 3-4 korda päevas või atenolool 25-50 mg kaks korda või metoprolool 25-50 mg kaks korda või betaxolol 5-10 kaks korda või bisoprolool 2,5-5 mg kaks korda. Kaks viimast ravimit võib võtta üks kord, kuid eelistatavalt kahes annuses. Ühekordse sissepääsuga ravimi kontsentratsiooni veres on sageli pearinglus ja nõrkus, hirmutavad patsiendid.

Järgmine testimisrühm võib olla isoptiin 120-240 mg päevas, diltiaseem 180-240 mg päevas (seda ei saa kasutada aroosi sündroomiga patsientidel). Paroksüsmaalse sinuse tahhükardiaga patsientidel võib kasutada SU aktiivsuse inhibiitorit, 10-15 mg päevas. Lisaks on sotalool vastavalt eelistuse astmele 80-160 mg päevas. Allopeniin 50-100 mg päevas. propofenoon 450-750 mg päevas. etatsizin 100-150 mg päevas, amiodoroon 200-400 mg päevas (alustage küllastava annusega kolm päeva 600-800 mg päevas).

Harvaesinevate rünnakutega patsiendid võivad piirduda nende ravimite võtmisega kaks kuni kolm nädalat pärast rünnakut. Soovitav on õpetada neid mitte ainult vaginaalsetele proovidele, vaid isegi kui nad on ebaefektiivsed, proovige (esimest korda haiglas) võtta üks valitud ravimitest kahekordse ühekordse annusena koos närimisega. Esimestel päevadel pärast rünnakut vajavad patsiendid psühhotroopsete ravimite määramist.

EKG - supraventrikulaarse tahhükardia tunnused

HR 150 kuni 250 min; QRS-kompleks ei ole tavaliselt deformeerunud, kuid mõnikord muutub selle kuju aberratiivse juhtimise tõttu.

AV-sõlme (retsipient-AV-sõlme tahhükardia) uuesti sisenemine on kõige tavalisem supraventrikulaarse tahhükardia põhjus - selles vormis esineb 60% supraventrikulaarse tahhükardia juhtudest. Ergutusimpulss tsirkuleerub AV-sõlmes ja aatriumi külgnevates piirkondades. On kontseptsioon, et taassisenemine AV sõlmes tekib selle pikisuunalise dissotsiatsiooni tõttu kaheks funktsionaalselt eraldatud teeks. Supernentrikulaarse tahhükardia ajal toimub impulss anterogradeerimisel mööda ühte neist teedest ja retrogradiaalselt mööda teist. Selle tulemusena on atria ja vatsakesed peaaegu samal ajal põnevil, mistõttu tagasiulatuvad P-hambad ühinevad QRS-kompleksidega ja ei ole EKG-s nähtavad või salvestatakse kohe pärast QRS-komplekse (negatiivsed II, III, aVF; RP-vahemikus alla 50% RR). Kui AV-sõlmes end blokeeritakse, katkestatakse uuesti sisenemise ahel, kuid blokeerimine tema või madalama kimpude tasandil ei pruugi mõjutada supraventrikulaarset tahhükardiat. Sellised blokaadid on aga haruldased, eriti noortel patsientidel, mistõttu AV-blokaadi teke supraventrikulaarse tahhükardia ajal (ilma tahhükardia katkestamata) näitab vastastikku AV-sõlme tahhükardiat.

Sinusõlmesse tagasipöördumine on harvaesinev supraventrikulaarse tahhükardia põhjus. Impulss tsirkuleerib sinusõlme sees ja supraventrikulaarse tahhükardia ajal ei erine P-laine sinuse rütmi P-lainest. AV-sõlme ei osale impulsi ringluses, seega sõltub PQ-intervalli väärtus või AV-blokaadi olemasolu AV-sõlme sisemistest omadustest.

Uuesti sisenemine atriase põhjustab umbes 5% supraventrikulaarsetest tahhükardiatest. Impulss tsirkuleerub atriaas; supraventrikulaarse tahhükardia ajal registreeritakse P-laine enne QRS-kompleksi (RP-intervall on üle 50% RR), mis peegeldab ergastumise anterograde levikut aadrias. AV sõlm ei sisene uuesti sisenemise ahelasse, seega AV-blokaad ei mõjuta seda supraventrikulaarse tahhükardia vormi.

Suurenenud automaatika fookus aadrias - põhjustab umbes 5% supraventrikulaarse tahhükardia juhtudest (automaatne nzht). P-hammaste kuju supraventrikulaarse tahhükardia ajal sõltub ektoopilise allika asukohast. Esimese P-laine kuju, mis algab NZhT-ga, on sama mis järgmine. Seevastu vastastikuste tahhükardiate korral erineb kodade ekstrasüstooli P-hammaste kuju, mis algab supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmiga, tavaliselt ülejäänud P-hammaste kujust tahhükardia ajal. Automaatse supraventrikulaarse tahhükardia korral ei osale AV-sõlme tahhükardia patogeneesis, nii nagu ka vastastikuse sinuse CNT puhul, mistõttu PQ-intervalli kestus või AV-blokaadi olemasolu on tingitud selle sisemistest omadustest.

M. Cohen, B. Lindsay

"EKG - supraventrikulaarse tahhükardia sümptomid" ja muud artiklid südamehaigustest